Integrated Modeling and Lab-Scale Investigations Demonstrate the Impact of Sulfide on a Membrane Aerated Biofilm Reactor

集成建模和實(shí)驗(yàn)室規(guī)模研究證明了硫化物對(duì)膜曝氣生物膜反應(yīng)器的影響

來(lái)源：American Chemical Society EST Water 2022, 2, 2388?2399

 

摘要核心內(nèi)容

 

本研究通過建模與實(shí)驗(yàn)相結(jié)合的方法，探究了硫化物對(duì)膜曝氣生物膜反應(yīng)器（MABR）脫氮性能的影響。關(guān)鍵發(fā)現(xiàn)包括：

 

硫化物誘導(dǎo)DNRA：硫化物輸入導(dǎo)致出水氨氮濃度翻倍（從基線升至12 mg N/L），并觸發(fā)異化硝酸鹽還原為銨（DNRA）過程（圖2）。

 

 

溫室氣體排放加劇：硫化物使N?O排放量增加百倍（無(wú)硫時(shí)0.001 mg N/L → 含硫時(shí)0.13 mg N/L），主因是硫化物抑制N?O還原酶活性。

微生物機(jī)制解析：模型預(yù)測(cè)DNRA速率可超過硝化速率，且硫化物改變菌群結(jié)構(gòu)（如富集硫氧化菌，抑制硝化菌）（圖4,6）。

 

 

 

研究目的

 

量化硫化物影響：明確硫化物濃度對(duì)MABR脫氮效率及溫室氣體排放的劑量效應(yīng)。

揭示DNRA作用：解析硫化物誘導(dǎo)DNRA的機(jī)制及其對(duì)氨氮積累的貢獻(xiàn)。

評(píng)估工程可行性：為含硫廢水（如海水沖刷污水、厭氧出水）處理提供優(yōu)化策略。

 

研究思路

 

采用實(shí)驗(yàn)觀測(cè)→模型構(gòu)建→機(jī)制驗(yàn)證的三步框架：

長(zhǎng)期實(shí)驗(yàn)：在420天運(yùn)行中逐步增加硫化物濃度（0→10 mg S/L），監(jiān)測(cè)水質(zhì)參數(shù)（DO、NH??、NO??、N?O）及微生物群落（圖2）。

微電極原位監(jiān)測(cè)：使用Unisense電極測(cè)量生物膜內(nèi)O?、N?O、H?S的毫米級(jí)分布。

生物膜模型構(gòu)建：基于AQUASIM平臺(tái)建立1D模型，模擬硫化物對(duì)氮/硫循環(huán)的調(diào)控機(jī)制（圖3,5）。

 

 

 

測(cè)量數(shù)據(jù)及其研究意義

1. 水質(zhì)參數(shù)動(dòng)態(tài)（圖2）

 

數(shù)據(jù)來(lái)源：

 

氨氮積累：硫化物使出水NH??從15 mg N/L升至27 mg N/L（圖2右）。

N?O激增：氣相N?O濃度升高百倍（微電極數(shù)據(jù)）。

研究意義：證實(shí)硫化物通過抑制硝化和激活DNRA雙重途徑導(dǎo)致氨氮累積，同時(shí)凸顯N?O排放的隱性氣候風(fēng)險(xiǎn)。

 

2. 微生物群落響應(yīng)（圖4,6）

 

數(shù)據(jù)來(lái)源：

菌群結(jié)構(gòu)變化：硫化物使好氧甲烷氧化菌（MOB）占比提升，硝化菌（AOB/NOB）受抑制（圖4）。

功能基因預(yù)測(cè)：DNRA相關(guān)基因（如 nrfA）在硫化物條件下表達(dá)上調(diào)（圖6）。

研究意義：從分子層面揭示硫化物通過調(diào)控微生物代謝網(wǎng)絡(luò)（如抑制硝化、激活DNRA）影響脫氮效能。

 

3. 模型驗(yàn)證數(shù)據(jù)（圖3,5）

數(shù)據(jù)來(lái)源：

DNRA速率預(yù)測(cè)：模型顯示DNRA速率在硫化物存在時(shí)可超硝化速率（圖5右）。

硫氮比閾值：S/N > 0.05 g S/g N時(shí)DNRA主導(dǎo)（圖1）。

研究意義：量化DNRA對(duì)氨氮積累的貢獻(xiàn)（約30%），為工藝調(diào)控提供理論閾值。

 

丹麥Unisense電極數(shù)據(jù)的專項(xiàng)解讀

技術(shù)應(yīng)用背景

Unisense微電極用于測(cè)量生物膜內(nèi) N?O和pH的毫米級(jí)剖面（分辨率25μm），關(guān)鍵數(shù)據(jù)包括：

N?O空間分布：生物膜外側(cè)N?O濃度最高（0.13 mg N/L），表明N?O產(chǎn)生于生物膜內(nèi)部并向外擴(kuò)散。

硫化物檢測(cè)限挑戰(zhàn)：H?S在生物膜中濃度低于檢測(cè)限（<0.6 mg S/L），間接證實(shí)硫化物快速消耗于氧化反應(yīng)。

 

科學(xué)價(jià)值

 

揭示N?O產(chǎn)生機(jī)制：

證實(shí)硫化物抑制N?O還原酶（ nosZ基因產(chǎn)物），導(dǎo)致N?O積累而非進(jìn)一步還原為N?。

解釋N?O排放激增的微生物學(xué)基礎(chǔ)（圖S6數(shù)據(jù)支持）。

 

量化界面反應(yīng)動(dòng)力學(xué)：

通過O?和N?O剖面計(jì)算氧通量（公式： JO2=t(Sl?Sm)×D），發(fā)現(xiàn)硫化物使氧通量降低22%（1.8 → 1.4 g O?/m2·d）。

揭示硫化物通過耗氧競(jìng)爭(zhēng)抑制硝化菌活性。

 

工程意義

預(yù)警N?O排放：Unisense數(shù)據(jù)為含硫廢水處理工藝的溫室氣體評(píng)估提供原位監(jiān)測(cè)方法。

優(yōu)化曝氣策略：低氧通量數(shù)據(jù)提示需增加曝氣以緩解硫化物對(duì)硝化的抑制。

 

結(jié)論

硫化物雙重危害：

誘發(fā)DNRA導(dǎo)致氨氮積累，使出水TN去除率僅18%。

抑制N?O還原酶，增加溫室氣體排放風(fēng)險(xiǎn)。

模型指導(dǎo)實(shí)踐：S/N > 0.05 g S/g N時(shí)需調(diào)控硫負(fù)荷以避免DNRA主導(dǎo)。

MABR適應(yīng)性：雖能去除80%溶解甲烷，但硫化物存在時(shí)需耦合預(yù)處理（如硫回收）保障脫氮效能。

 

總結(jié)：本研究通過Unisense電極的高分辨監(jiān)測(cè)，揭示硫化物在MABR中通過抑制硝化和激活DNRA導(dǎo)致氨氮累積，并通過抑制N?O還原加劇溫室效應(yīng)。模型與實(shí)驗(yàn)的結(jié)合為含硫廢水處理工藝優(yōu)化提供了微生物機(jī)制層面的決策依據(jù)。