Acoustic stress responses in juvenile sea bass Dicentrarchus labrax induced by offshore pile driving

海水打樁引起的對于海域中歐洲鱸活動過程產生低音的這種聲應激反應

來源：Environmental Pollution,2016, 208 , 747-757

 

一、摘要概述

論文摘要指出，離岸風力發電場建設中的打樁活動產生的水下脈沖聲音是主要環境關切點。本研究通過四個原位實驗（距離打樁活動45米），評估了幼年歐洲海鱸魚（68日和115日齡）的聲學應激反應。研究發現，初級應激反應指標（如全身皮質醇）因易受“處理操作”干擾而敏感性不足；而次級應激反應（如耗氧率和全身乳酸濃度）對打樁聲音響應顯著——耗氧率降低，乳酸濃度偏低。重復暴露于脈沖聲音會加劇初級和次級應激反應。在實驗室條件下，處理30天后未觀察到三級應激反應（如特定生長率或Fulton條件因子變化）。然而，急性應激反應和野外潛在重復暴露必然導致野生魚類適應性下降。

二、研究目的

本研究旨在通過原位實驗，確定離岸打樁活動產生的水下脈沖聲音是否被幼年海鱸魚視為聲學應激源。具體目標包括：

 

量化打樁聲音引發的應激反應等級：初級（生化參數，如皮質醇）、次級（生理參數，如耗氧和乳酸）和三級（長期生長和形態參數）。

評估重復暴露對應激反應的累積效應。

 

為離岸風力發電場建設的聲學影響提供實證數據，支持環境政策制定（如歐盟海洋戰略框架指令）。

 

三、研究思路

研究采用多層次方法結合原位和實驗室實驗：

 

實驗設計：在打樁船（Neptune DP2）上進行四個原位實驗（兩次行程，各兩天）。設置三組處理：(1)實驗室控制組（無處理）、(2)原位控制組（僅處理和運輸）、(3)原位暴露組（額外暴露于打樁聲音45米處，持續1.5小時）。使用幼年海鱸魚（68日和115日齡）作為模型生物。

聲學監測：使用水聽器記錄水下聲壓（環境噪聲和打樁脈沖），計算聲壓級（SPLz-p達210 dB re 1μPa）和聲暴露級（SELss 181-188 dB re 1μPa2s）。

參數測量：在暴露后立即采集樣本，分析：

 

初級反應：全身皮質醇（放射免疫分析法）。

次級反應：耗氧率（使用Unisense氧微傳感器）、全身乳酸（酶學法）。

 

三級反應：30天后的特定生長率（SGR）、Fulton條件因子（K）和骨骼變形（微CT掃描）。

 

統計分析：使用線性混合效應模型比較處理組間差異，考慮年齡和實驗重復作為隨機效應。

 

四、測量數據及研究意義

以下列出關鍵測量數據，注明來源（圖或表），并以描述性列表解釋其研究意義。避免使用表格，僅引用文檔中出現的圖或表。

 

全身皮質醇（初級應激反應，來自圖3A）

 

數據：圖3A顯示，實驗室控制組皮質醇水平低（68日齡魚3.37±0.98 ng/g，115日齡魚5.51±4.16 ng/g），而原位處理組（控制組和暴露組）皮質醇升高但無顯著差異（如實驗3暴露組88.3 ng/g vs. 控制組41.8 ng/g）。

 

研究意義：皮質醇作為初級應激指標易受處理操作干擾（如運輸），導致信號噪聲大。數據表明其可能不適用于原位實驗的敏感檢測，需更穩健方法（如尾部皮質醇測定）。

 

耗氧率（次級應激反應，使用丹麥Unisense電極測量，來自圖3B）

 

數據：圖3B顯示，暴露組耗氧率顯著降低（實驗1降低55%，實驗3降低49%），而原位控制組已因處理有所下降。耗氧率通過Unisense微傳感器（型號OX-25）原位測量，校正細菌呼吸。

 

研究意義：耗氧率降低表明代謝抑制，是聲學應激的可靠次級指標。數據揭示打樁聲音引發“凍結”樣焦慮反應，減少能量消耗以應對應激。這部分將在第六部分詳細解讀。

 

全身乳酸（次級應激反應，來自圖3C）

 

數據：圖3C僅對115日齡魚顯示數據，原位控制組乳酸水平顯著高于實驗室控制組，但暴露組乳酸更低（如實驗4暴露組低于控制組）。

 

研究意義：乳酸升高反映無氧代謝激活，但暴露組乳酸降低支持耗氧率結論——打樁聲音導致活動減少，乳酸積累下降。數據強化聲學應激的生理一致性。

 

生長和條件因子（三級應激反應，來自圖3D和表2）

 

數據：圖3D和表2顯示，30天后特定生長率（SGR）和Fulton條件因子（K）在處理組間無顯著差異（如SGR約0.04-0.07%/天）。

 

研究意義：在實驗室優化條件下，魚類能恢復穩態，無長期生長影響。但野外重復暴露可能通過減少攝食和免疫抑制導致適應性下降。

 

骨骼變形（來自圖4）

 

數據：圖4通過微CT掃描顯示，處理組魚骨骼無異常（箭頭指示耳石正常）。

 

研究意義：打樁聲音未引起物理損傷，與既往研究一致，強調生理應激而非直接傷害主導。

 

五、結論

本研究得出以下結論：

 

急性應激反應顯著：打樁聲音（45米處）引發幼年海鱸魚次級應激反應，如耗氧率降低（代謝抑制）和乳酸變化，表明聲學應激源激活焦慮樣行為。

初級指標局限性：全身皮質醇因操作干擾不適合原位應用，需開發更穩健方法。

無長期影響：實驗室條件下，30天后生長和形態無變化，魚類能恢復穩態。

 

野外啟示：重復暴露可能導致適應性降低（如易被捕食），支持對離岸活動聲學管理的需求。

 

六、詳細解讀使用丹麥Unisense電極測量數據的研究意義

丹麥Unisense氧微傳感器（型號OX-25）是本研究的核心工具，用于原位測量耗氧率，其研究意義至關重要：

1. 技術原理與優勢

 

原理：Unisense傳感器基于安培法，尖端內嵌微型電解池，通過氧還原反應（ORR）的極限電流與氧濃度成正比輸出信號（mV）。傳感器含“守護陰極”設計，減少背景干擾。

技術優勢：

 

高時空分辨率：25μm尖端直徑允許侵入式測量水體微小變化，提供實時耗氧數據（采樣率10 Hz），克服傳統實驗室方法的延遲。

原位適用性：直接在打樁現場操作，避免樣本運輸誤差，反映真實環境響應。

 

動態校準：通過細菌呼吸校正（扣除僅海水瓶耗氧），確保數據準確性（文檔2.3.1節）。

 

2. 數據意義與科學貢獻

 

代謝抑制量化：耗氧率降低（圖3B）是聲學應激的關鍵證據。降低幅度（49-55%）表明打樁聲音引發“代謝抑郁”策略，魚類通過減少活動保存能量，類似捕食威脅下的凍結反應。

應激等級確認：作為次級應激指標，耗氧率變化比皮質醇更穩定，直接關聯生理代謝。數據證實打樁聲音而非處理操作是主要應激源（原位控制組耗氧率已部分降低，但暴露組進一步下降）。

 

行為推論：耗氧率降低暗示活動減少，可能影響野外覓食和避敵行為，支持聲學污染的行為生態學影響。

 

3. 對聲學應激研究的推動

 

方法學創新：本研究是首次在原位打樁環境中使用Unisense傳感器量化魚類耗氧響應，為水下噪聲影響提供直接生理證據。

政策啟示：數據支持設定聲暴露閾值（如SELss > 181 dB），用于離岸活動監管。例如，耗氧抑制可作為聲學應激的生物標志物，用于環境風險評估。

 

比較研究：與既往實驗室研究（如Buscaino et al., 2010）一致，但原位數據更可靠，減少實驗室人為偏差。

 

4. 局限性與展望

 

局限性：傳感器可能輕微擾動水體，但通過重復實驗最小化。未來需結合粒子運動測量，全面評估聲學應激。

 

應用擴展：該技術可推廣至其他海洋生物（如無脊椎動物）或其他應激源（如溫度變化），推動水下聲學生態學發展。

 

總之，Unisense電極數據不僅驗證了聲學應激的生理基礎，還通過原位精度填補了野外數據空白，為可持續離岸開發提供科學依據。