Molecular hydrogen decelerates rheumatoid arthritis progression through inhibition of oxidative stress

分子氫通過抑制氧化應激延緩類風濕關節炎進展

來源：American Journal of Translational Research, 2016, Volume 8, Issue 10, Pages 4472-4477

《美國轉化研究雜志》2016年，第8卷第10期，4472-4477頁

 

摘要：

論文摘要指出分子氫（H2）在類風濕關節炎（RA）中可能通過抑制氧化應激發揮保護作用。研究使用膠原誘導關節炎（CIA）小鼠模型和人類RA纖維樣滑膜細胞（RA-FLSs），發現氫富集介質能增加超氧化物歧化酶（SOD）水平并降低8-羥基-2'-脫氧鳥苷（8-OHdG）水平，同時抑制過氧化氫（H2O2）激活的MAPK、NF-kB和TGF-β1信號通路。結果表明氫能直接中和羥自由基（OH）和過氧亞硝酸鹽（ONOO-），減少氧化應激，從而延緩RA進展。

 

研究目的：

研究目的是評估分子氫是否能夠通過抑制氧化應激來延緩類風濕關節炎的進展，并探討其潛在機制，包括對炎癥反應、細胞增殖和信號通路的影響。

 

研究思路：

研究思路結合體內和體外實驗。體內部分使用膠原誘導關節炎小鼠模型，通過腹腔注射氫飽和鹽水，觀察關節腫脹和組織病理變化；體外部分使用人類RA-FLS細胞系，用氫富集介質處理，檢測細胞增殖、氧化應激標志物（如SOD、GSH、8-OHdG）和信號通路蛋白（MAPK、NF-kB、TGF-β1）的表達。數據通過組織學分析、MTT法、ELISA和統計學方法評估。

 

測量的數據及研究意義：

1 關節腫脹和組織病理變化：測量小鼠關節的宏觀腫脹程度和微觀病理特征（如滑膜增生、炎癥細胞浸潤），研究意義是直觀驗證氫對關節炎癥狀的保護作用，表明氫能減輕關節破壞。數據來自圖1和圖2。

 

 

2 細胞增殖率：通過MTT法測量RA-FLSs的增殖情況，研究意義是顯示氫能抑制H2O2誘導的細胞過度增殖，提示氫可能通過調控細胞生長減緩RA進展。數據來自圖3。

 

3 氧化應激標志物：包括SOD、GSH和8-OHdG水平，研究意義是評估氫的抗氧化能力，SOD增加和8-OHdG減少表明氫能增強抗氧化防御并減少DNA損傷。數據來自圖4。

 

4 信號通路蛋白：包括MAPK、NF-kB和TGF-β1的激活水平，研究意義是揭示氫可能通過抑制MAPK和NF-kB通路減少炎癥反應，TGF-β1下調進一步說明氫調控細胞分化。數據來自圖5和圖6。

 

 

 

結論：

氫能顯著減輕類風濕關節炎的炎癥和氧化應激，其機制涉及抑制MAPK和NF-kB信號通路以及降低TGF-β1表達。氫可能作為一種新型治療分子用于RA管理，但需進一步研究其具體作用路徑。

 

使用丹麥Unisense電極測量數據的研究意義：

丹麥Unisense電極用于測量氫富水中的氫氣濃度，確保濃度維持在0.6 mM以上。研究意義在于保證實驗條件的準確性和可重復性，通過實時監測氫濃度，排除了因濃度波動導致的偏差，使氫處理的效果評估更可靠。具體而言，該電極的使用驗證了氫干預的標準化，為氧化應激和信號通路研究提供了基礎，增強了實驗結果的科學價值，并支持了氫作為選擇性抗氧化劑的結論。