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全球領(lǐng)先的微電極研究系統(tǒng)

微米級微電極適用穿刺動植物組織、沉積物、生物膜的微電極

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基于光吸收平衡的BiVO4/PM6:Y6緊湊型串聯(lián)器件的無偏壓太陽能-氫能轉(zhuǎn)換

該研究設(shè)計并實現(xiàn)了一種緊湊型串聯(lián)結(jié)構(gòu)，結(jié)合高透明度的BiVO?光陽極和帶隙為1.3 eV的PM6:Y6有機太陽能電池（OPV）。通過引入光子多層結(jié)構(gòu)（TiO?/SiO?交替）優(yōu)化光吸收分布，使BiVO?在短波長區(qū)域的光吸收顯著增強，同時減少OPV在紫外區(qū)的無效吸收。這種設(shè)計使無偏壓太陽能-氫能（STH）轉(zhuǎn)換效率提升25%，達(dá)到1.93%，為緊湊型串聯(lián)光電器件逼近理論極限效率（~20%）提供了新路徑。

鈷負(fù)載氮化碳在木質(zhì)纖維素生物質(zhì)組分中表現(xiàn)出增強的光催化產(chǎn)氫性能

利用生物質(zhì)光催化產(chǎn)氫是可持續(xù)能源生產(chǎn)的重要途徑。研究者制備了以鈷（Co）作為氧化助催化劑的氮化碳（CN），記為CNx/Co，通過可見光照射下光重整木質(zhì)纖維素生物質(zhì)組分提升光催化產(chǎn)氫性能。450°C熱沉積鈷形成混合價態(tài)CoO，在析氫反應(yīng)（HER）過程中Co2?逐漸向Co3?轉(zhuǎn)化。與無鈷CN相比，0.3 wt%和0.6 wt%鈷負(fù)載的材料在405 nm光照下以葡萄糖為犧牲電子供體時，表觀量子產(chǎn)率（AQY）提高至兩倍（分別為3.0%、2.8% vs 1.4%）。時間分辨光譜表明鈷在亞納秒時間尺度提取電荷并促進(jìn)長壽命電荷形成。值得注意的是，以纖維素和木質(zhì)素為氧化底物時仍觀察到光催化活性（AQY分別為0.2%和0.1%），表明無需復(fù)雜預(yù)處理即可氧化豐富生物質(zhì)，對廢棄物升級回收具有應(yīng)用潛力。

豬糞降解與碳排放：好氧-厭氧聯(lián)合轉(zhuǎn)化的測量與建模

摘要指出：液態(tài)畜禽糞便儲存產(chǎn)生的溫室氣體（尤其是甲烷）是全球變暖的重要來源。現(xiàn)有農(nóng)場尺度模型在預(yù)測排放和評估管理策略時依賴碳損失動態(tài)參數(shù)，但未明確納入表面呼吸作用（好氧過程）。本研究通過實驗量化了豬糞表面呼吸速率及其對有機質(zhì)降解和甲烷（CH?）、二氧化碳（CO?）排放的影響，并基于結(jié)果改進(jìn)了厭氧生物降解模型（ABM）。

沼氣再循環(huán)氨氣剝離強化雞糞高固體厭氧消化中的高速甲烷生成及含氮組分轉(zhuǎn)化

摘要指出，雞糞高固體厭氧消化（TS=20%）因高氮含量導(dǎo)致嚴(yán)重氨抑制（TAN>8 g/L），傳統(tǒng)稀釋法增加處理成本。本研究通過650天連續(xù)實驗，采用沼氣再循環(huán)氨氣剝離技術(shù)，將TAN從8.2 g/L降至3.0 g/L，顯著提升甲烷產(chǎn)率（0.3 L/g-VS），降低VFA積累（0.6 g/L）。該技術(shù)促進(jìn)蛋白質(zhì)分解（效率達(dá)60%），并揭示氨生成/去除動力學(xué)、微生物群落變化（如Proteiniphilum富集至40%）及碳氮平衡機制，證明高固體雞糞厭氧消化的可行性。

零價鐵強化同步硝化反硝化除磷工藝中的營養(yǎng)物去除：性能、微生物群落及潛在機制

摘要研究了零價鐵（ZVI）對同步硝化反硝化除磷（SNDPR）工藝的強化作用。通過在厭氧/好氧/缺氧（An/O/A）序批式反應(yīng)器（SBR）中添加ZVI（包括微米級mZVI和納米級nZVI），發(fā)現(xiàn)ZVI可顯著提升磷和總無機氮（TIN）的去除效率。其中磷的去除主要依賴ZVI原位氧化產(chǎn)生的鐵離子形成沉淀；TIN的去除則歸因于ZVI的化學(xué)反硝化作用（將硝酸鹽還原為亞硝酸鹽和氮氣）。納米級nZVI對TIN的去除效果優(yōu)于微米級mZVI。微生物群落分析表明，ZVI抑制聚磷菌（PAOs）活性（如Dechloromonas sp.豐度降低），但促進(jìn)亞硝酸鹽氧化菌（如Nitrospira sp.豐度增加）。

硫代葡萄糖衍生的四硫化物：一種獨特的聚硫化物模型化合物

摘要指出聚硫化物（RSSnSR, n≥1）在氧化還原生物學(xué)中因作為H?S和過硫化物前體而受到關(guān)注，但現(xiàn)有生物研究工具主要局限于半胱氨酸和谷胱甘肽衍生的聚硫化物。本研究首次報道了一種基于碳水化合物的新型聚硫化物——硫代葡萄糖四硫化物（TGS4）。該化合物具有優(yōu)異的水溶性和穩(wěn)定性，實驗證明其可釋放H?S和過硫化物，并表現(xiàn)出抗氧化活性。細(xì)胞實驗顯示TGS4能顯著提升細(xì)胞內(nèi)硫烷硫水平（尤其是過硫化物/三硫化物），表明其是聚硫化物研究的有效工具。

用于減輕心肌梗死后缺血的注射型自供氧心臟保護(hù)和組織粘附絲基水凝膠

摘要描述了一種新型可注射絲素蛋白（SF）與酪胺修飾藻酸鹽（TA-Alg）的復(fù)合水凝膠（TSF），該水凝膠同時負(fù)載釋氧微顆粒（OMPs）和基質(zhì)細(xì)胞衍生因子-1α（SDF）。該材料具備機械魯棒性、組織粘附性和緩釋特性，旨在通過持續(xù)釋放氧氣和SDF，在心肌梗死（MI）區(qū)域同步激活血管新生并改善缺氧微環(huán)境，從而減少細(xì)胞死亡、抑制纖維化瘢痕形成，促進(jìn)心臟功能恢復(fù)。在大鼠MI模型中，該水凝膠使心肌細(xì)胞存活率提高≈30%，左心室收縮和舒張功能分別改善≈10%和20%，射血分?jǐn)?shù)提高≈25%。

揭示基于海藻酸鈣的誘殺珠中共包埋釀酒酵母和布氏綠僵菌的相互作用

摘要介紹了誘殺珠（AK beads）作為生物殺蟲劑的背景，其通過共包埋產(chǎn)二氧化碳（CO?）的釀酒酵母（Saccharomyces cerevisiae, SC）作為引誘成分和昆蟲病原真菌布氏綠僵菌（Metarhizium brunneum, MB）作為殺滅成分來控制土壤害蟲（如金針蟲）。研究首次使用微電極測量了珠內(nèi)氧氣和pH的時空分布，并分析了SC負(fù)載量對CO?產(chǎn)量和MB分生孢子形成的影響。結(jié)果表明，共培養(yǎng)導(dǎo)致珠內(nèi)形成陡峭的氧梯度（中心缺氧）和暫時性強酸化（最低pH 3.6），且酸化與CO?產(chǎn)量峰值及分生孢子形成高峰期重合。降低SC負(fù)載量雖減少了CO?和分生孢子的總產(chǎn)量，但單位酵母負(fù)載的比生產(chǎn)率顯著提高。結(jié)論指出SC與MB存在互利作用，但也存在資源競爭，優(yōu)化配方可提高效率。

基于谷氨酰胺酶阻斷的腫瘤膜包被CB-839/IR-780納米粒子改善光動力療法

光動力療法（PDT）因腫瘤微環(huán)境（TME）缺氧及還原性物質(zhì)（如GSH、NADPH）過表達(dá)導(dǎo)致活性氧（ROS）殺傷效果受限。本研究構(gòu)建了一種新型納米粒子IRCB@M，通過自組裝光敏劑IR-780和谷氨酰胺酶抑制劑CB-839，并用腫瘤細(xì)胞膜包裹實現(xiàn)同源靶向。該納米粒子通過阻斷谷氨酰胺代謝通路，同時抑制有氧呼吸（減少氧耗）和降低還原性物質(zhì)水平（削弱抗氧化能力），在體外和體內(nèi)實驗中顯著增強PDT對胃癌的殺傷效果。

高壓氧通過調(diào)節(jié)癌癥干細(xì)胞代謝增強銅-二乙基二硫代氨基甲酸酯納米顆粒對胰腺導(dǎo)管腺癌的抗腫瘤療效

摘要指出銅死亡（cuproptosis）納米藥物在胰腺導(dǎo)管腺癌（PDAC）治療中因癌癥干細(xì)胞（CSCs）的缺氧微環(huán)境和糖酵解代謝而受限。研究通過高壓氧（HBO）克服腫瘤缺氧，將CSCs代謝從糖酵解重編程為氧化磷酸化（OXPHOS），同時利用銅-二乙基二硫代氨基甲酸酯納米顆粒（CuET@PH NPs）靶向三羧酸（TCA）循環(huán)蛋白誘導(dǎo)銅死亡。體外和體內(nèi)實驗表明，HBO與CuET@PH NPs聯(lián)用顯著抑制CSCs能量代謝，清除CSCs，并有效抑制腫瘤生長和延長生存期。

持久發(fā)光納米傳感器：一種基于光極的通用平臺，用于生物系統(tǒng)中的無自發(fā)熒光傳感

摘要提出熒光納米傳感器面臨生物樣本自發(fā)熒光的干擾問題。研究通過將光極傳感技術(shù)與近紅外發(fā)光的ZnGa?O?:Cr3?持久發(fā)光納米粒子（PLNPs）結(jié)合，開發(fā)了名為"持久發(fā)光納米傳感器（PLNs）"的納米復(fù)合材料。該平臺通過時間分辨發(fā)光檢測機制（延遲發(fā)光），在胎牛血清（FBS）中定量K?和pH，并在釀酒酵母培養(yǎng)中比率監(jiān)測O?代謝，成功克服了自發(fā)熒光干擾。

用于改善炎癥性腸病線粒體代謝的腸道靶向控釋氫化鎂微膠囊

該研究開發(fā)了一種新型腸道靶向控釋氫化鎂微膠囊（MgH?@EC@ES），通過多層乳化法將MgH?微粒包封于乙基纖維素（EC）疏水網(wǎng)絡(luò)內(nèi)，外層覆以Eudragit S100（ES）。該微膠囊在胃酸環(huán)境中穩(wěn)定，在腸道pH響應(yīng)下溶脹并持續(xù)水解釋放氫氣（H?）。在結(jié)腸炎小鼠模型中，高劑量口服該微膠囊的預(yù)防效果與一線藥物5-氨基水楊酸（5-ASA）相當(dāng)（體重/脾臟重量和疾病活動性改善），且在結(jié)腸長度恢復(fù)和組織病理學(xué)改善方面優(yōu)于5-ASA。機制上，H?通過保護(hù)線粒體電子傳遞鏈（ETC）復(fù)合體免受氧化損傷，增強腸細(xì)胞能量代謝，促進(jìn)黏膜修復(fù)。

產(chǎn)氫鎂合金種子鏈增強實體瘤對碘-125近距離放射治療的敏感性

該研究開發(fā)了一種名為AMASS（AZ31鎂合金種子鏈）的新型裝置，由可降解的AZ31鎂合金管（AMAT）與放射性碘-125（12?I）種子交替連接而成。AMASS可通過微創(chuàng)手術(shù)植入腫瘤，在腫瘤微環(huán)境的酸性條件下緩慢釋放氫氣（H?）。體外實驗表明，AMAT降解產(chǎn)生的氫氣能協(xié)同12?I種子的輻射作用，顯著抑制腫瘤細(xì)胞增殖、促進(jìn)凋亡、破壞氧化還原穩(wěn)態(tài)和線粒體膜電位、降低ATP水平并增強DNA損傷。在小鼠異種移植瘤和兔肝腫瘤模型中，AMASS聯(lián)合12?I種子比單獨使用12?I種子療效更優(yōu)，且無顯著副作用。AMASS還能確保輻射劑量均勻分布并簡化植入流程。

靶向調(diào)控因子耦合協(xié)調(diào)代謝的仿生納米藥物破壞乳腺癌代謝可塑性

摘要提出了一種集成納米藥物（RGFM），通過同時靶向葡萄糖和谷氨酰胺代謝、抑制關(guān)鍵調(diào)控因子mTOR和HIF-1，并阻斷自噬營養(yǎng)回收，破壞乳腺癌的代謝可塑性。該納米藥物由葡萄糖氧化酶（消耗葡萄糖）、雷帕霉素（抑制谷氨酰胺代謝并干擾mTOR/HIF-1）和硫化鐵（在酸性腫瘤微環(huán)境中產(chǎn)生活性氧羥基自由基）組成。實驗表明，該策略可協(xié)同耗盡乳腺癌營養(yǎng)池，抑制腫瘤生長和轉(zhuǎn)移，且對三陰性乳腺癌效果顯著。

鋅鐵原電池在胃中控制釋放氫氣以改善肥胖相關(guān)2型糖尿病的胰島素抵抗

摘要指出肥胖相關(guān)2型糖尿病（T2D）的慢性全身炎癥是胰島素抵抗（IR）的關(guān)鍵誘因。氫氣（H?）是一種安全有效的抗炎劑，但傳統(tǒng)給氫方法（如富氫水）無法在IR相關(guān)組織中提供高劑量、長持續(xù)時間的H?治療。本研究提出通過構(gòu)建鋅鐵（Zn-Fe）原電池微納結(jié)構(gòu)加速鋅的水解并調(diào)控H?釋放速率，使其匹配胃排空時間窗口（小鼠約3小時）。口服該材料后，胃中生成的H?能高效積累于肝臟、脂肪組織和骨骼肌等IR靶組織，顯著改善ob/ob小鼠的IR和全身炎癥，且高劑量下無毒性。

IGF-1 信號傳導(dǎo)通過 PKM2 功能調(diào)節(jié) ARPE-19 細(xì)胞的氧化代謝和抗應(yīng)激性

論文探討胰島素樣生長因子1（IGF-1）通過調(diào)控丙酮酸激酶M2（PKM2）影響人視網(wǎng)膜色素上皮細(xì)胞（ARPE-19）的能量代謝與氧化應(yīng)激抵抗機制，并驗證Klotho蛋白的保護(hù)作用。關(guān)鍵發(fā)現(xiàn)：IGF-1促進(jìn)PKM2二聚化及核轉(zhuǎn)位，抑制其酶活性，導(dǎo)致細(xì)胞能量代謝紊亂（氧化磷酸化抑制），但增強抗氧化能力；Klotho通過阻斷IGF-1信號通路逆轉(zhuǎn)上述效應(yīng)。

脂肪組織和隨后的肝組織缺氧在肥胖和早期代謝功能障礙相關(guān)脂肪性肝病中的作用

研究背景：肥胖通過脂肪組織（AT）缺氧誘發(fā)慢性炎癥，進(jìn)而促進(jìn)代謝功能障礙相關(guān)脂肪性肝病（MASLD）的發(fā)展。但缺氧在肥胖進(jìn)展中的動態(tài)變化及其在肝臟與脂肪組織中的作用時序尚不明確。方法：采用高脂高果糖飲食（HFHFD）喂養(yǎng)小鼠20周，監(jiān)測不同時間點（4/8/12/16/20周）的代謝指標(biāo)、組織缺氧（活體pO?測量）、基因表達(dá)及組織學(xué)變化，并利用膽堿缺乏高脂飲食（CDAHFD）非肥胖脂肪肝模型驗證。

粘膜器官對大西洋鮭（Salmo salar）中的硫化氫表現(xiàn)出不同的反應(yīng)特征

論文研究了亞致死濃度硫化氫（H?S）長期暴露（12天）對大西洋鮭魚（Salmo salar）黏膜器官（鰓、皮膚、嗅球）的影響。通過多組學(xué)分析（轉(zhuǎn)錄組、蛋白組、代謝組）和組織學(xué)評估，發(fā)現(xiàn)：鰓和嗅球?qū)?S更敏感，皮膚響應(yīng)較弱； H?S觸發(fā)應(yīng)激反應(yīng)基因（如hsp70, hsp90）和炎癥通路（如il1b, il8）；黏膜屏障結(jié)構(gòu)未顯著受損，但鰓次級鰓片長度和黏液細(xì)胞數(shù)量變化顯著；黏液蛋白組和代謝組顯示器官特異性響應(yīng)（鰓與皮膚響應(yīng)模式不同）。

遠(yuǎn)程缺血后調(diào)節(jié) （RIC）在小鼠創(chuàng)傷性視神經(jīng)病變（TON）中通過髓樣 AMPKα1 介導(dǎo)抗炎信

論文揭示了遠(yuǎn)程缺血后處理（RIC）通過激活骨髓細(xì)胞中的 AMPKα1 通路，在創(chuàng)傷性視神經(jīng)病變（TON）中發(fā)揮神經(jīng)保護(hù)作用的機制。RIC通過促進(jìn)抗炎性巨噬細(xì)胞（M2型）極化、抑制促炎信號（TNF-α/ICAM-1）、改善視網(wǎng)膜氧合，最終減少視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細(xì)胞（RGC）死亡和軸突退化。骨髓特異性AMPKα1敲除（KO）小鼠中，RIC的抗炎和神經(jīng)保護(hù)作用消失，表明AMPKα1是RIC療效的關(guān)鍵分子樞紐。

異氟醚降低氧的腦代謝率并防止體外皮質(zhì)擴散去極化過程中的缺氧：一種綜合實驗和

發(fā)現(xiàn)：異氟醚（Isoflurane）可顯著降低皮層擴散性去極化（SD）期間的腦氧代謝率（CMRO?），減少細(xì)胞外鉀峰值（[K?]?），并延緩[K?]?清除。通過模型預(yù)測，異氟醚可改善SD期間的腦組織氧合，預(yù)防缺氧。意義：為SD相關(guān)腦損傷（如腦卒中、腦外傷）的治療提供了新思路，異氟醚可能通過降低代謝需求發(fā)揮神經(jīng)保護(hù)作用。

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