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全球領(lǐng)先的微電極研究系統(tǒng)

微米級微電極適用穿刺動植物組織、沉積物、生物膜的微電極

熱線：021-66110810,66110819

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文獻(xiàn)分類

發(fā)布年限：全部 2024 20233 2022 2021 2020 2019 2018 2017 2016 2015 2014

微生物-一種在生理氧含量下培養(yǎng)人腸道類器官以研究微生物-宿主相互作用的新型系統(tǒng)

論文開發(fā)了一種名為 IOPC（Intestinal Organoid Physoxic Coculture）的新型培養(yǎng)系統(tǒng)，用于在生理氧條件下共培養(yǎng)人腸道類器官（HIOs）與厭氧腸道細(xì)菌。該系統(tǒng)通過模擬腸道上皮的氧梯度（頂端厭氧、基底側(cè)生理性低氧），成功支持了如 Bacteroides thetaiotaomicron（耐低氧）和 Blautia sp.（嚴(yán)格厭氧）等腸道菌的存活，并揭示了宿主-微生物互作對腸道屏障功能、基因表達(dá)和免疫調(diào)節(jié)的影響。

微生物微針微引擎深度給藥

開發(fā)了一種氣動微針貼片，利用活體產(chǎn)氣腸桿菌（Enterobacter aerogenes）作為“微生物微引擎”，通過產(chǎn)生氣體主動推動藥物進(jìn)入深層組織（而非傳統(tǒng)微針的被動擴(kuò)散）。

通過體重指數(shù)分析不同腹部脂肪層的生理氧濃度

脂肪組織生理氧濃度與慢性炎癥、胰島素抵抗等代謝紊亂密切相關(guān)，但氧濃度隨BMI和脂肪深度的變化規(guī)律不明。按BMI將腹部吸脂手術(shù)患者分為正常體重組（NW, BMI 18–24 kg/m2）和超重肥胖組（OW, BMI>24 kg/m2），測量淺層（sSAT）與深層皮下脂肪（dSAT）的氧濃度、耗氧率（OCR）、脂肪細(xì)胞面積和毛細(xì)血管密度。

通過多層次活性氧調(diào)節(jié)水凝膠恢復(fù)衰老骨骼修復(fù)的活力

衰老導(dǎo)致活性氧（ROS）過度積累，引發(fā)氧化應(yīng)激，破壞骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞（BMSCs）功能，阻礙老年骨缺損修復(fù)。開發(fā)一種可注射的 PSeR水凝膠（由PEGS-PGA水凝膠負(fù)載雷帕霉素的聚二硒化物納米膠束構(gòu)成），通過三級ROS清除機(jī)制。

富氫水對牙周炎大鼠的抗炎和抑菌作用

該研究探討了富氫水（HRW）對牙周炎大鼠模型的抗炎和抑菌作用。實(shí)驗(yàn)通過絲線結(jié)扎和牙齦涂抹牙齦卟啉單胞菌（Pg）溶液建立大鼠牙周炎模型，發(fā)現(xiàn)HRW可顯著減少Pg菌落數(shù)、降低促炎因子（TNF-α、IL-1β、IL-6）水平，并提升抗炎因子IL-10水平，同時緩解牙槽骨吸收和牙齦炎癥。

富氫水對高尿酸血癥患者血尿酸的影響：一項(xiàng)隨機(jī)安慰劑對照試驗(yàn)

本研究通過一項(xiàng)隨機(jī)、安慰劑對照的臨床試驗(yàn)，評估了不同劑量（低劑量與高劑量）和持續(xù)時間（4周與8周）的富氫水（HRW）對高尿酸血癥患者血尿酸水平的影響。結(jié)果顯示，高劑量HRW（每日3瓶，總H?≥4.66 mg/L）連續(xù)飲用8周后，血尿酸水平顯著降低（488.2±54.1 μmol/L降至446.8±57.1 μmol/L，P<0.05），且未報告不良反應(yīng)，表明HRW可作為高尿酸血癥的安全輔助治療手段。

2024-放療在腫瘤中激活 picolinium 前藥

本文提出了一種基于放療激活的吡啶鎓前藥（NAP）系統(tǒng)，通過結(jié)合光誘導(dǎo)電子轉(zhuǎn)移（PET）化學(xué)與放療技術(shù)，開發(fā)了一種新型的輻射可移除保護(hù)基團(tuán)。該保護(hù)基團(tuán)（NAP）在放療產(chǎn)生的水合電子（e?aq）作用下高效釋放功能分子（如熒光染料或毒素），并成功應(yīng)用于抗體藥物偶聯(lián)物（ADC）。實(shí)驗(yàn)表明，NAP在放療下的釋放效率優(yōu)于現(xiàn)有保護(hù)基團(tuán)，且設(shè)計(jì)的ADC在細(xì)胞和荷瘤小鼠中展現(xiàn)出顯著的抗腫瘤效果，為下一代ADC的開發(fā)提供了新思路。

2024-短期高氧誘導(dǎo)的大鼠海馬功能和形態(tài)變化

該研究探討短期（60分鐘）輕度（30% O2）和重度（100% O2）高氧暴露對大鼠海馬體的影響。結(jié)果顯示，高氧導(dǎo)致海馬神經(jīng)元損傷（表現(xiàn)為“暗神經(jīng)元”增多），并改變網(wǎng)絡(luò)振蕩（如delta頻率降低）及神經(jīng)元放電特性（錐體細(xì)胞放電頻率增加，中間神經(jīng)元活動異質(zhì)性增強(qiáng)）。提示臨床及非醫(yī)療場景中高氧療法需謹(jǐn)慎。

癲癇的代謝適應(yīng)：從急性反應(yīng)到慢性損傷

癲癇的特征是神經(jīng)元異常放電導(dǎo)致的代謝需求激增。急性癲癇活動（如持續(xù)8小時的癲癇樣事件，SLEs）會通過上調(diào)呼吸鏈和氧化磷酸化系統(tǒng)相關(guān)蛋白，短期內(nèi)提升ATP生產(chǎn)能力；而慢性癲癇（如顳葉癲癇患者或匹羅卡品大鼠模型）則表現(xiàn)為ATP生產(chǎn)能力顯著下降（25-40%），伴隨線粒體功能障礙。研究揭示了癲癇代謝適應(yīng)的動態(tài)變化機(jī)制。

腸道靶向控氫釋放MgH2微膠囊改善炎癥性腸病線粒體代謝

該論文開發(fā)了一種腸道靶向控釋氫氣的微膠囊（MgH2 EC ES），通過多層乳化法將MgH2顆粒封裝于乙基纖維素（EC）疏水網(wǎng)絡(luò)外層包覆腸溶材料Eudragit S100（ES）。該微膠囊在胃酸（pH 1.2）中穩(wěn)定，在腸道（pH 7.0）中通過ES溶脹和EC的緩釋作用實(shí)現(xiàn)持續(xù)產(chǎn)氫。在小鼠結(jié)腸炎模型中，高劑量（800 mg/kg）的MgH2 EC ES微膠囊治療效果優(yōu)于一線藥物5-ASA，顯著恢復(fù)結(jié)腸長度、黏膜屏障和線粒體能量代謝。機(jī)制研究表明，H?通過保護(hù)線粒體電子傳遞鏈復(fù)合物免受氧化損傷，增強(qiáng)腸道細(xì)胞的能量代謝以支持黏膜修復(fù)。

插入納米復(fù)合水凝膠基磷光氧生物傳感器的長期評估：局部組織氧水平和異物反應(yīng)的演變

該論文摘要介紹了基于磷光壽命的氧傳感水凝膠植入式生物傳感器的長期性能和生物相容性研究。研究團(tuán)隊(duì)設(shè)計(jì)并評估了多種含有氧敏感磷光體的水凝膠傳感器，這些磷光體通過微米和納米載體系統(tǒng)穩(wěn)定。這些傳感器在年輕成年大鼠體內(nèi)表現(xiàn)出超過三個月的良好性能和生物相容性。研究全面驗(yàn)證了磷光壽命傳感器在體內(nèi)的生物相容性和長期適用性，為開發(fā)一系列小型、低侵入性的臨床相關(guān)代謝物傳感器奠定了基礎(chǔ)。

靶向膠質(zhì)母細(xì)胞瘤切除和增強(qiáng)光動力治療的自分解和產(chǎn)氧卟啉脂蛋白納米顆粒

論文提出了一種自拆卸產(chǎn)氧的卟啉脂蛋白納米顆粒（PLCNP），用于膠質(zhì)母細(xì)胞瘤（GBM）的熒光引導(dǎo)手術(shù)（FGS）和增強(qiáng)光動力治療（PDT）。PLCNP通過巨胞飲作用靶向GBM，其CaO?核心減少卟啉脂質(zhì)的自淬滅效應(yīng)，提高熒光強(qiáng)度；同時，CaO?在酸性溶酶體中分解產(chǎn)氧，緩解腫瘤缺氧微環(huán)境，增強(qiáng)PDT療效并抑制缺氧誘導(dǎo)的腫瘤進(jìn)展。

二氧化碳水平和體溫對新生豬缺氧缺血性腦病誘導(dǎo)過程中腦間質(zhì)pH變化的影響

該研究通過比較新生豬模型中常氧（38.5°C）和低溫（33.5°C）條件下，由缺氧（6% O?）或窒息（6% O?/20% CO?）引發(fā)的腦間質(zhì)pH（pHbrain）變化，揭示了以下發(fā)現(xiàn)：常溫條件下，缺氧和窒息均導(dǎo)致嚴(yán)重的腦酸中毒（pHbrain最低降至~5.9），且腦酸中毒程度遠(yuǎn)超動脈血酸中毒（pHa最低降至7.24-6.78）。低溫條件顯著緩解缺氧引起的腦酸中毒（pHbrain最低6.81），但對窒息引起的酸中毒改善有限（pHbrain最低6.27）。恢復(fù)期所有組別pHbrain均恢復(fù)正常，未出現(xiàn)堿中毒反彈。

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