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全球領先的微電極研究系統

微米級微電極適用穿刺動植物組織、沉積物、生物膜的微電極

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天然氣和工程微藻可預防膿毒癥中的急性肺損傷

本研究通過多組學分析（磷酸化蛋白質組學、代謝組學、單細胞/空間轉錄組）發現氫氣治療膿毒癥肺損傷的靶點蛋白（Esam/Zo-1）和關鍵通路（鐵死亡、谷胱甘肽代謝）。

模擬腸道pH環境對瓦倫石斛細菌組成和信息素產生的影響

本研究通過人工飼料調控紅脂大小蠹腸道pH環境，探究其對腸道微生物群落及聚集信息素馬鞭草酮（verbenone）生產的影響。

鏈脲佐菌素誘導的糖尿病大鼠核因子紅細胞 2 相關因子 2 激活使腎血流動力學和耗氧量正常化

本研究通過激活核因子紅系2相關因子2（Nrf2），探究其對糖尿病大鼠腎臟氧穩態的影響。核心發現包括：糖尿病病理特征：鏈脲佐菌素（STZ）誘導的糖尿病大鼠表現為腎小球濾過率（GFR）升高（圖1A）、腎血流量（RBF）不變（圖1B），導致濾過分數（FF）增加，伴隨氧消耗（QO?）上升和皮質氧分壓（pO?）下降（圖2A-B）。

卡里柏利對Na+ H+交換的抑制作用通過Na+ HCO 3 共轉運得到補償，對ErbB 2驅動的乳

本研究通過ErbB2驅動的小鼠乳腺癌模型，評估了Na+/H+交換抑制劑cariporide的治療潛力。研究發現：體外：Cariporide高效抑制乳腺癌組織凈酸排出（IC??=0.18 μM），但僅輕微降低穩態細胞內pH（pHi）。

用于減輕心肌梗死后缺血的注射型自供氧心臟保護和組織粘附絲基水凝膠

摘要描述了一種新型可注射絲素蛋白（SF）與酪胺修飾藻酸鹽（TA-Alg）的復合水凝膠（TSF），該水凝膠同時負載釋氧微顆粒（OMPs）和基質細胞衍生因子-1α（SDF）。該材料具備機械魯棒性、組織粘附性和緩釋特性，旨在通過持續釋放氧氣和SDF，在心肌梗死（MI）區域同步激活血管新生并改善缺氧微環境，從而減少細胞死亡、抑制纖維化瘢痕形成，促進心臟功能恢復。在大鼠MI模型中，該水凝膠使心肌細胞存活率提高≈30%，左心室收縮和舒張功能分別改善≈10%和20%，射血分數提高≈25%。

高壓氧通過調節癌癥干細胞代謝增強銅-二乙基二硫代氨基甲酸酯納米顆粒對胰腺導管腺癌的抗腫瘤療效

摘要指出銅死亡（cuproptosis）納米藥物在胰腺導管腺癌（PDAC）治療中因癌癥干細胞（CSCs）的缺氧微環境和糖酵解代謝而受限。研究通過高壓氧（HBO）克服腫瘤缺氧，將CSCs代謝從糖酵解重編程為氧化磷酸化（OXPHOS），同時利用銅-二乙基二硫代氨基甲酸酯納米顆粒（CuET@PH NPs）靶向三羧酸（TCA）循環蛋白誘導銅死亡。體外和體內實驗表明，HBO與CuET@PH NPs聯用顯著抑制CSCs能量代謝，清除CSCs，并有效抑制腫瘤生長和延長生存期。

用于改善炎癥性腸病線粒體代謝的腸道靶向控釋氫化鎂微膠囊

該研究開發了一種新型腸道靶向控釋氫化鎂微膠囊（MgH?@EC@ES），通過多層乳化法將MgH?微粒包封于乙基纖維素（EC）疏水網絡內，外層覆以Eudragit S100（ES）。該微膠囊在胃酸環境中穩定，在腸道pH響應下溶脹并持續水解釋放氫氣（H?）。在結腸炎小鼠模型中，高劑量口服該微膠囊的預防效果與一線藥物5-氨基水楊酸（5-ASA）相當（體重/脾臟重量和疾病活動性改善），且在結腸長度恢復和組織病理學改善方面優于5-ASA。機制上，H?通過保護線粒體電子傳遞鏈（ETC）復合體免受氧化損傷，增強腸細胞能量代謝，促進黏膜修復。

產氫鎂合金種子鏈增強實體瘤對碘-125近距離放射治療的敏感性

該研究開發了一種名為AMASS（AZ31鎂合金種子鏈）的新型裝置，由可降解的AZ31鎂合金管（AMAT）與放射性碘-125（12?I）種子交替連接而成。AMASS可通過微創手術植入腫瘤，在腫瘤微環境的酸性條件下緩慢釋放氫氣（H?）。體外實驗表明，AMAT降解產生的氫氣能協同12?I種子的輻射作用，顯著抑制腫瘤細胞增殖、促進凋亡、破壞氧化還原穩態和線粒體膜電位、降低ATP水平并增強DNA損傷。在小鼠異種移植瘤和兔肝腫瘤模型中，AMASS聯合12?I種子比單獨使用12?I種子療效更優，且無顯著副作用。AMASS還能確保輻射劑量均勻分布并簡化植入流程。

靶向調控因子耦合協調代謝的仿生納米藥物破壞乳腺癌代謝可塑性

摘要提出了一種集成納米藥物（RGFM），通過同時靶向葡萄糖和谷氨酰胺代謝、抑制關鍵調控因子mTOR和HIF-1，并阻斷自噬營養回收，破壞乳腺癌的代謝可塑性。該納米藥物由葡萄糖氧化酶（消耗葡萄糖）、雷帕霉素（抑制谷氨酰胺代謝并干擾mTOR/HIF-1）和硫化鐵（在酸性腫瘤微環境中產生活性氧羥基自由基）組成。實驗表明，該策略可協同耗盡乳腺癌營養池，抑制腫瘤生長和轉移，且對三陰性乳腺癌效果顯著。

鋅鐵原電池在胃中控制釋放氫氣以改善肥胖相關2型糖尿病的胰島素抵抗

摘要指出肥胖相關2型糖尿病（T2D）的慢性全身炎癥是胰島素抵抗（IR）的關鍵誘因。氫氣（H?）是一種安全有效的抗炎劑，但傳統給氫方法（如富氫水）無法在IR相關組織中提供高劑量、長持續時間的H?治療。本研究提出通過構建鋅鐵（Zn-Fe）原電池微納結構加速鋅的水解并調控H?釋放速率，使其匹配胃排空時間窗口（小鼠約3小時）?？诜摬牧虾?，胃中生成的H?能高效積累于肝臟、脂肪組織和骨骼肌等IR靶組織，顯著改善ob/ob小鼠的IR和全身炎癥，且高劑量下無毒性。

IGF-1 信號傳導通過 PKM2 功能調節 ARPE-19 細胞的氧化代謝和抗應激性

論文探討胰島素樣生長因子1（IGF-1）通過調控丙酮酸激酶M2（PKM2）影響人視網膜色素上皮細胞（ARPE-19）的能量代謝與氧化應激抵抗機制，并驗證Klotho蛋白的保護作用。關鍵發現：IGF-1促進PKM2二聚化及核轉位，抑制其酶活性，導致細胞能量代謝紊亂（氧化磷酸化抑制），但增強抗氧化能力；Klotho通過阻斷IGF-1信號通路逆轉上述效應。

脂肪組織和隨后的肝組織缺氧在肥胖和早期代謝功能障礙相關脂肪性肝病中的作用

研究背景：肥胖通過脂肪組織（AT）缺氧誘發慢性炎癥，進而促進代謝功能障礙相關脂肪性肝?。∕ASLD）的發展。但缺氧在肥胖進展中的動態變化及其在肝臟與脂肪組織中的作用時序尚不明確。方法：采用高脂高果糖飲食（HFHFD）喂養小鼠20周，監測不同時間點（4/8/12/16/20周）的代謝指標、組織缺氧（活體pO?測量）、基因表達及組織學變化，并利用膽堿缺乏高脂飲食（CDAHFD）非肥胖脂肪肝模型驗證。

遠程缺血后調節（RIC）在小鼠創傷性視神經病變（TON）中通過髓樣 AMPKα1 介導抗炎信

論文揭示了遠程缺血后處理（RIC）通過激活骨髓細胞中的 AMPKα1 通路，在創傷性視神經病變（TON）中發揮神經保護作用的機制。RIC通過促進抗炎性巨噬細胞（M2型）極化、抑制促炎信號（TNF-α/ICAM-1）、改善視網膜氧合，最終減少視網膜神經節細胞（RGC）死亡和軸突退化。骨髓特異性AMPKα1敲除（KO）小鼠中，RIC的抗炎和神經保護作用消失，表明AMPKα1是RIC療效的關鍵分子樞紐。

異氟醚降低氧的腦代謝率并防止體外皮質擴散去極化過程中的缺氧：一種綜合實驗和

發現：異氟醚（Isoflurane）可顯著降低皮層擴散性去極化（SD）期間的腦氧代謝率（CMRO?），減少細胞外鉀峰值（[K?]?），并延緩[K?]?清除。通過模型預測，異氟醚可改善SD期間的腦組織氧合，預防缺氧。意義：為SD相關腦損傷（如腦卒中、腦外傷）的治療提供了新思路，異氟醚可能通過降低代謝需求發揮神經保護作用。

一種在生理氧含量下培養人腸道類器官以研究微生物-宿主相互作用的新型系統

論文開發了一種名為 IOPC（Intestinal Organoid Physoxic Coculture）的新型共培養系統，用于在生理氧條件下（模擬腸道內低氧環境）共培養人類腸道類器官（HIOs）與厭氧腸道細菌。該系統通過簡單、低成本的裝置，在類器官基底側維持生理性低氧（physoxia，5.6% O?），在頂側（腔面）維持厭氧環境，成功支持了厭氧菌（如 Bacteroides thetaiotaomicron 和 Blautia sp.）與HIOs共培養24-48小時。研究證實IOPC能增強腸道屏障完整性，調節免疫基因表達，并揭示不同供體來源的HIOs對細菌的響應存在差異。

氧化還原失衡和抗氧化防御功能障礙：兒童癌癥幸存者早期衰老的關鍵因素

問題：兒童癌癥幸存者（CCS）雖生存率提高，但面臨早衰風險，與化療/放療的長期效應相關。發現：CCS的單核細胞（MNCs）存在抗氧化防御受損（谷胱甘肽通路酶活性降低）和氧化損傷累積（脂質、DNA、蛋白質損傷），類似老年人水平。機制上由Nrf2表達下調驅動。干預：N-乙酰半胱氨酸（NAC）處理可提升Nrf2表達，修復抗氧化防御，減少氧化損傷，改善線粒體功能。意義：靶向氧化還原失衡或可改善CCS長期健康。

血管緊張素 II 介導的海馬低灌注和血管功能障礙導致老年高血壓大鼠血管認知障礙

核心發現：慢性高血壓通過血管緊張素II（Ang II）信號通路導致海馬小動脈（HA）功能障礙（內皮損傷、過度收縮），引發海馬低灌注（血流減少50%）和記憶損傷。ACE抑制劑卡托普利可逆轉上述病變，而抗氧化劑夾竹桃麻素（Apocynin）無效。結論意義：海馬血管功能障礙是高血壓相關認知障礙（VCI）的關鍵機制，靶向Ang II信號可保護認知功能。

形態動力學參數與產科并發癥之間有關系嗎？單胎鮮胚移植后單胎活產分析

研究問題：探討胚胎形態動力學參數（通過時差成像系統TLMS監測）是否與產科并發癥（如妊娠期糖尿病GDM、小于胎齡兒SGA、子癇前期PET、早產PTL等）存在關聯。方法：回顧性隊列研究，分析2013–2019年單次新鮮胚胎移植后單胎活產的176例病例，比較并發癥組與無并發癥組的胚胎發育時間參數。

線粒體生物發生和呼吸的穩健性解釋了有氧糖酵解

論文揭示了有氧糖酵解（Aerobic Glycolysis）的機制（即細胞在氧氣充足時仍優先發酵而非高效呼吸的現象）。通過釀酒酵母模型發現：線粒體呼吸飽和：呼吸速率由線粒體含量決定，且對能量需求或營養供給的急性擾動不敏感。線粒體生物發生恒定：線粒體以近乎恒定的速率積累，其總量由細胞分裂時間調控。葡萄糖攝取靈活：受轉運蛋白動力學調控，導致糖酵解和發酵通量可變。三者整合為"SAD模型"（Saturation-Accumulation-Division），定量解釋了呼吸速率隨生長速率下降及發酵增強的現象。

凋亡釋放硫化氫抑制Th17細胞分化

核心發現：凋亡細胞是內源性硫化氫（H?S）的重要來源，其釋放的H?S通過硫化修飾硒蛋白Sep15的C38位點（Sep15C38），促進STAT1磷酸化并抑制STAT3磷酸化，從而抑制Th17細胞分化，維持免疫穩態并改善系統性紅斑狼瘡（SLE）表型。關鍵證據：凋亡缺陷小鼠（MRL/lpr和Bim?/?）H?S水平降低且Th17細胞異常增多；外源性H?S或凋亡囊泡（apoVs）可逆轉表型。

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