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      • 全球領先的微電極研究系統

        微米級微電極適用穿刺動植物組織、沉積物、生物膜的微電極

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        納米膠囊介導的腸道持續 H 2 釋放可改善代謝功能障礙相關的脂肪肝疾病
        本研究開發了一種新型氨硼烷@中空介孔二氧化硅@PEG納米膠囊(AB@hMSN@PEG),通過封裝氨硼烷(AB)實現腸道靶向、酸響應性緩釋氫氣。
        硫化氫通過控制紅細胞中 2,3-BPG 的產生來調節血紅蛋白攜氧能力
        本研究首次揭示內源性硫化氫(H?S) 是紅細胞內 2,3-二磷酸甘油酸(2,3-BPG) 產生的關鍵抑制因子,通過調節血紅蛋白(Hb)與細胞膜的錨定狀態,控制雙磷酸甘油酸變位酶(BPGM)的亞細胞定位,從而影響Hb-O?結合親和力
        利用中藥來調節生物活性組織粘合劑的凝膠動力學,以實現快速止血或微創治療
        本研究提出一種基于中藥硼砂(Borax)的凝膠動力學調控策略,通過調節酰胺化反應體系的pH環境,精準控制PEG-溶菌酶(PEG-LZM)水凝膠的凝膠時間(3秒至數分鐘),同時保持水凝膠的物理性質(如粘附強度、流變性能)不變。
        緊急生物耐力取決于三維打印的大腸桿菌生物膜的細胞外基質組成
        本研究通過3D生物打印技術構建了具有可控胞外基質組成的大腸桿菌生物膜模型,探究了生物膜基質成分(纖維素與卷曲菌毛)對生物學耐受性(如消毒劑抗性)和空間氧分布的影響。
        結核分枝桿菌H 2 S 作為調節中樞代謝、生物能和藥物敏感性的水槽
        本研究首次揭示結核分枝桿菌通過Cds1酶(Rv3684)產生內源性H?S,并解析其多維度生理功能:H?S產生機制:臨床耐藥/敏感株均產H?S,主要依賴PLP依賴性半胱氨酸脫巰基酶Cds1(Km=11.26 mM,kcat=78.71 s?1),將半胱氨酸轉化為H?S、丙酮酸和氨(圖2)。
        基于微藻的光合作用策略為無血管小鼠腦組織供氧——體外概念研究證明
        本研究首次驗證微藻光合作用為腦組織供氧的可行性:模型構建:使用萊茵衣藻(Chlamydomonas reinhardtii)**在無鎂人工腦脊液(no-Mg aCSF)中產氧,維持小鼠皮層切片功能。
        富氫鹽水通過抑制大鼠脊髓中的神經炎癥、GLT-1、GS 硝化和 -NMDA 受體運輸和功能來減輕嗎啡耐受
        本研究揭示富氫鹽水(HS)緩解嗎啡耐受的分子機制:嗎啡耐受模型:大鼠鞘內注射嗎啡(10 μg/次,2次/天×5天)誘導耐受,表現為甩尾潛伏期(TFL)、機械痛閾(PWT)、熱痛閾(PWL)下降(圖1)
        分枝桿菌通過重塑呼吸鏈來耐受一氧化碳
        本研究揭示了恥垢分枝桿菌(Mycobacterium smegmatis)耐受高濃度一氧化碳(CO)的分子機制: 高CO耐受性:20% CO環境下僅輕微抑制生長(延滯期延長1.3倍),最終生物量與正常條件相當(圖1)
        內源性硫化氫是維持動脈血氧飽和度的重要因素
        本研究首次揭示內源性硫化氫(H?S) 是維持動脈血氧飽和度(SaO?) 的關鍵因子。通過胱硫醚-γ-裂解酶(CSE)基因敲除(Cse?/?)小鼠模型發現
        不同途徑給予分子氫對D半乳糖致衰老小鼠的保護作用
        本研究通過三種給氫途徑(4% H?吸入、富氫水飲用、富氫鹽水注射)探究分子氫(H?)對D-半乳糖(D-Gal)誘導衰老小鼠的保護作用
        硫化氫對冬眠 13 線地松鼠線粒體呼吸的抑制
        本研究揭示硫化氫(H?S)在13紋地松鼠冬眠代謝抑制中的關鍵作用:冬眠深眠期(torpor),肝臟線粒體呼吸被H?S顯著抑制,而夏季(summer)和冬眠覺醒期(IBE)影響微弱。
        808 nm光生物調節影響頭頸鱗狀細胞癌細胞模型的活力,作用于能量代謝和氧化應激產生
        本研究通過808 nm光生物調節(PBM)處理人頭頸鱗狀細胞癌(HNSCC)細胞系(OHSU-974 FAcorr),發現: PBM抑制癌細胞代謝:0.25–1.25 W激光照射(60 s,1 cm2)顯著降低線粒體氧化磷酸化(OxPhos)效率(P/O值↓),誘導代謝向糖酵解轉換(乳酸釋放↑)(圖3)。
        在測序浴生物膜反應器中處理合成廢水的部分硝化和厭氧氨氧化工藝的快速啟動和增強一氧化氮的策略和功能
        本研究在序批式生物膜反應器(SBBR)中實現了部分亞硝化-厭氧氨氧化(PN-A)工藝的30天快速啟動與強化。通過預缺氧-好氧-后缺氧的固定曝氣策略,獲得了98.5±1.5%的氨氮去除率(ARE)和89.5±1.6%的總氮去除率(TNRE)。
        用于評估大型污水處理廠的能源平衡和溫室氣體足跡的集成全廠建模
        論文提出了一種集成式污水處理廠(WWTP)模型,通過結合生物反應器、厭氧消化等工藝子模型與詳細的能量供需子模型,同步評估污水處理廠的出水質量、能量平衡和溫室氣體(GHG)足跡。
        用于處理水生廢水的電氣化生物滴濾器
        論文提出了一種基于微生物電化學技術(MET)的電化生物滴濾池(BTF)系統,用于處理水產養殖廢水(高銨、低碳氮比)。通過結合好氧區(非導電PVC顆粒)和電化學缺氧區(極化導電石墨顆粒),系統實現了高效的氮去除
        一種基于脫氮程度估算城市污水處理廠直接一氧化二氮排放量的方法
        本研究通過對奧地利10座市政污水處理廠(WWTPs)進行22次現場監測(2012-2018年),量化了活性污泥系統中N?O排放規律。
        一氧化二氮排放生物脫氮系統慢性氧化鋅納米顆粒脅迫反應及其回收潛力研究
        本研究通過380天序批式反應器(SBR)實驗,探究了氧化鋅納米顆粒(ZnO NPs)慢性脅迫(1 mg/L和10 mg/L)對生物脫氮(BNR)系統性能、N?O排放及系統自恢復潛力的影響。
        通過在實際污水 A2 O 工藝中減少懸浮污泥生物量,在缺氧生物膜中高度富集厭氧氨氧化
        本研究提出了一種基于缺氧生物膜載體與懸浮污泥對亞硝酸鹽(NO??)競爭差異的主流厭氧氨氧化(anammox)富集新策略。
        在低氧水生環境中采樣:與缺氧條件的偏差
        本研究通過在東熱帶北太平洋(ETNP)和南太平洋(ETSP)的氧最低層(OMZs)進行實地采樣和實驗室實驗,揭示了常規采樣方法對低氧/缺氧水體的氧氣污染問題。
        通過間歇曝氣限制硝化作用, 以實現主流厭氧污水的甲烷驅動氨回收
        本研究提出了一種基于甲烷氧化菌(MOB)同化作用的厭氧出水氨回收新策略。通過380天的長期實驗發現,采用間歇曝氣模式(DO: 0.1–1.6 mg·L?1)可有效抑制氨氧化菌(AOB)活性,同時富集MOB(如Methylomonas屬,占比20.7%),實現厭氧出水中氨氮的近乎完全去除(100%)
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