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全球領先的微電極研究系統(tǒng)

微米級微電極適用穿刺動植物組織、沉積物、生物膜的微電極

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發(fā)布年限：全部 2024 2023 2022 2021 2020 2019 2018 2017 2016 2015 2014

控制和癲癇條件下海馬代謝的時空異質性

海馬體背側（DH）與腹側（VH）在功能上存在差異：DH參與空間學習和記憶，VH涉及動機和情緒行為。本研究通過離體代謝成像和分子傳感技術，揭示了海馬體能量代謝的時空異質性：

頸椎損傷損害尾部脊髓組織氧合，并破壞急性間歇性缺氧誘導的膈長期促進作用

本研究探索頸髓損傷（C2Hx）對膈肌長時程增強（pLTF）的影響及其與脊髓組織氧壓（PtO?）的關系： pLTF機制：中度急性間歇性低氧（mAIH, PaO? 35-55 mmHg）通過 5-羥色胺依賴的Q通路誘導pLTF。

基于微流體的氧（O2）傳感器，用于細胞、組織和器官代謝的片上監(jiān)測

本文綜述了集成于器官芯片（OOC）的微流控氧傳感器技術進展，重點關注細胞、組織和器官代謝的實時監(jiān)測。主要內容包括：傳感器分類：分為光學（發(fā)光、微粒、納米、商業(yè)）和電化學（Clark型、新材料、納米、新設計、商業(yè)）兩大類。

華沙綜合征細胞的基因組完整性和線粒體代謝缺陷：與 Fanconi 貧血的比較

華沙斷裂綜合征（WABS）由 DDX11基因雙等位基因突變引起，該基因編碼一種依賴ATP的DNA解旋酶。本研究通過分析攜帶 p.Leu836Pro 錯義突變和 p.Lys303Glufs22* 移碼突變的WABS患者細胞，發(fā)現(xiàn)：

兒童癌癥幸存者早期衰老的生化和分子標志物的鑒定

兒童癌癥幸存者（CCS）因化療/放療治療，存在早發(fā)性衰老風險，表現(xiàn)為慢性病高發(fā)和二次腫瘤風險增加。本研究通過對比 196名CCS 與 154名健康人的單核細胞（MNCs），發(fā)現(xiàn)CCS存在顯著的線粒體能量代謝異常：

超小鉑納米顆粒催化和腐蝕敏感性逆轉腫瘤缺氧用于癌癥化學免疫治療

論文提出一種超小型鉑納米粒子（Pt-nano，包括DCPN和CPN），通過雙重功能逆轉腫瘤缺氧：催化功能：模擬過氧化氫酶（CAT）和超氧化物歧化酶（SOD），分解ROS（如H?O?和O??）并產(chǎn)生氧氣，降低缺氧誘導因子HIF-1α的表達。

SIRT6 增強乳腺癌的氧化磷酸化并促進小鼠乳腺腫瘤的發(fā)生

本研究揭示SIRT6通過激活線粒體氧化磷酸化（OXPHOS）驅動乳腺癌進展。核心發(fā)現(xiàn)：動物模型：Sirt6雜合缺失（Sirt6?/?）顯著延長MMTV-PyMT小鼠乳腺腫瘤潛伏期并提高生存率（圖1b）；

LANCL1 結合脫落酸并通過 AMPK PGC-1α Sirt1 通路刺激肌肉細胞中的葡萄糖轉運和線粒體呼吸

本研究首次證實LANCL1是ABA的高親和力受體（Kd ≈ 4.3 μM），與LANCL2功能冗余但親和力略低。核心發(fā)現(xiàn)：分子結合：人源重組LANCL1通過平衡結合實驗、表面等離子共振（SPR）和熒光淬滅實驗驗證ABA結合能力（圖1-2）；

磷酸鈣工程光合微藻通過原位調節(jié)缺氧和級聯(lián)放射光療來對抗缺氧腫瘤

本研究開發(fā)了一種鈣磷酸鹽（CaP）工程化的光合微藻系統(tǒng)（CV@CaP），用于解決腫瘤放療中的缺氧問題：設計原理：以小球藻（Chlorella vulgaris）為核心，通過表面生物礦化形成CaP保護層，維持光合活性。

重新評估氧清除酶在毛滴蟲甲硝唑耐藥性出現(xiàn)中的作用

本研究通過比較胎兒毛滴蟲（T. foetus）與陰道毛滴蟲（T. vaginalis）的甲硝唑耐藥機制，發(fā)現(xiàn)：黃素還原酶（FR）活性差異：T. foetus的FR活性比T. vaginalis低近100倍（圖2A），且與甲硝唑耐藥無關；

用于腫瘤缺氧持續(xù)光動力治療的光控制氧生產(chǎn)和收集

本研究提出一種光控可持續(xù)光動力療法（PDT），通過光合微生物（小球藻）產(chǎn)氧和全氟化碳（PFC）富集氧的策略解決腫瘤缺氧導致的PDT耐藥問題。

用于結直腸癌硫化氫清除和鐵死亡的氧化鋅納米球

本研究開發(fā)了一種硫化氫（H?S）響應型納米平臺（VZnO），通過清除結直腸癌（CRC）中高表達的H?S誘導癌細胞鐵死亡。

異氟醚誘導的爆發(fā)抑制期間神經(jīng)元代謝低下與突觸抑制有關，而神經(jīng)血管耦合和線粒體功能

本研究通過體內大鼠模型和體外腦片實驗，探究異氟醚（Isoflurane）在爆發(fā)抑制（Burst Suppression）麻醉深度下對神經(jīng)代謝的影響。

小鼠腦外傷和失血性休克后全血與乳酸林格氏復蘇的多方面益處

本研究通過小鼠模型評估全血（WB）與乳酸林格液（LR）復蘇對創(chuàng)傷性腦損傷（TBI）合并失血性休克（HS）的療效。

碳酸酐酶抑制劑抑制出生窒息大鼠模型的癲癇發(fā)作

本研究證實碳酸酐酶抑制劑（CAIs）（乙酰唑胺AZA、苯唑胺BZA、依索唑胺EZA）通過誘導系統(tǒng)性呼吸性酸中毒，顯著抑制大鼠出生窒息模型中的癲癇發(fā)作

全氟n -(4-甲基環(huán)己基)哌啶納米顆粒能有效破壞腫瘤血管屏障

本研究開發(fā)了負載全氟-N-(4-甲基環(huán)己基)哌啶的白蛋白納米粒子（PMP@Alb），通過靶向抑制血小板功能破壞腫瘤血管屏障，系統(tǒng)性解決光動力療法（PDT）三大瓶頸

氫氣可減輕膿毒癥相關腦病中小膠質細胞通過核因子紅細胞 2 相關因子 2 通路激活引起的神經(jīng)元損傷和神經(jīng)炎癥

本研究揭示了氫氣（H?）通過激活核因子E2相關因子2（Nrf2）通路，抑制小膠質細胞M1型極化，減輕膿毒癥相關腦病（SAE）的神經(jīng)炎癥和神經(jīng)元損傷。

氫飽和鹽水通過 PI3K AKT mTOR 通路自噬介導魚藤酮誘導帕金森病大鼠早中期的神經(jīng)保護作用

本研究探討了氫飽和鹽水（HS）在魚藤酮誘導的帕金森病（PD）大鼠模型中的神經(jīng)保護作用及機制。

在冠狀動脈疾病患者中GPR4 信號傳導對于通過激活 STAT3 VEGFA 通路來促進內皮祖細胞酸介導的血管生成能力至關重要

本研究首次揭示GPR4信號缺失是導致冠狀動脈疾病（CAD）患者內皮祖細胞（EPCs）在酸性微環(huán)境中血管生成能力下降的關鍵機制

瘧疾寄生蟲感染通過降低胃酸度來降低對腸道病原體的定植抵抗力

本研究揭示瘧原蟲（Plasmodium yoelii）感染通過誘導胃酸減少（低氯hydria），削弱宿主對腸道病原體Salmonella Typhimurium（S. Typhimurium）的定植抵抗力。

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