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  • 全球領先的微電極研究系統

    微米級微電極適用穿刺動植物組織、沉積物、生物膜的微電極

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    二維Mg2Si納米片實現持續產氫,提高深度燒傷皮膚修復和再生
    本研究開發了一種基于二維硅化鎂納米片(MSN)的殼聚糖/透明質酸水凝膠敷料(MSN@CS/HA),用于深度燒傷皮膚的修復與再生。
    血管緊張素 II 介導的海馬灌注不足和血管功能障礙導致老年高血壓大鼠血管性認知障礙
    本研究探討慢性高血壓如何通過血管緊張素II(Ang II)介導的海馬血管功能障礙和低灌注,導致血管性認知障礙(VCI)。通過雄性自發性高血壓大鼠(SHR)模型,研究發現: 記憶功能隨年齡衰退:老年SHR(14-15月齡)表現出海馬依賴性長期記憶障礙(圖1A)。
    一種用于體內光療的可生物降解、柔性光子貼片
    本研究開發了一種名為 iCarP 的可生物降解柔性光子貼片,通過創新性地在錐形光纖(TOF)與聚酯貼片(PMCL)間構建微米級空氣間隙,實現了非侵入性、大面積、深穿透的光照調控。
    通過動力學、基因組和生理學分析,揭示了從馬糞中分離出的 短桿馬糞桿菌 新種在生態適應性和代謝潛力方面
    本研究從馬糞中分離出一株新型放線菌Brachybacterium equifaecis JHP9,通過多維度分析(系統發育、基因組、生理生化及動力學)揭示其生態適應性與代謝多樣性
    線粒體重新布線驅動三陰性乳腺癌細胞對 NADH短缺的代謝適應
    本研究探討三陰性乳腺癌(TNBC)細胞對NAMPT抑制劑FK866耐藥的代謝適應機制。通過建立FK866耐藥細胞模型(MDA-MB-231 RES),研究發現: 耐藥機制獨立于經典藥泵外排或補償性NAD?合成通路(如NMRK1),而依賴線粒體代謝重組。
    碳酸酐酶可降低腫瘤微環境的酸度,促進免疫浸潤,減緩腫瘤生長,并提高富含 ErbB2 HER2 的乳腺
    本研究通過多維度方法(生物信息學分析、離體器官實驗、體內小鼠模型)揭示: 碳酸酐酶(CAs)——尤其是胞外異構體(CA4/6/9/12/14)——在乳腺癌中動態表達,通過催化CO?/HCO??緩沖反應降低腫瘤微環境酸度。
    戊糖磷酸途徑對海馬切片活性氧生成和癲癇樣活性抑制的分析
    本研究探討了磷酸戊糖途徑(PPP)抑制對海馬切片中活性氧(ROS)生成和癲癇樣活動的影響。通過特異性抑制劑G6PDi-1抑制PPP關鍵酶葡萄糖-6-磷酸脫氫酶(G6PD)
    一種靶向線粒體的新型氯尼達明衍生物,通過阻斷谷氨酰胺代謝來消除癌癥干細胞
    本研究設計了一種新型線粒體靶向化合物HYL001(洛尼達明衍生物),通過特異性阻斷谷氨酰胺(Gln)代謝,選擇性消除癌癥干細胞(CSCs)。HYL001對乳腺癌干細胞(BCSCs)和肝癌干細胞(HCSCs)的抑制活性分別比原型藥物洛尼達明(LND)強380倍和340倍。
    線粒體功能障礙是創傷性腦損傷后神經血管耦合受損的基礎
    本研究探討創傷性腦損傷(TBI)后繼發性損傷的機制,重點關注線粒體功能障礙與神經血管耦合(NVC)受損的關系。通過閉合性顱腦損傷大鼠模型,研究發現: TBI后皮層擴散性抑制(CSD)和癲癇發作會加劇線粒體損傷(如線粒體嵴破壞、活性氧(ROS)增加)。
    一氧化氮調控溶源性青霉菌的Ⅲ型分泌系統
    本研究揭示了反硝化代謝副產物一氧化氮(NO)在調控青枯菌(Ralstonia solanacearum)III型分泌系統(T3SS)中的關鍵作用。青枯菌在宿主木質部缺氧環境中通過反硝化呼吸產生NO,而NO通過激活T3SS核心調控基因(如hrpB)增強毒力效應因子的表達。
    人兼性病原菌 Bacteroides fragilis 中甲硝唑耐藥性的蛋白質組學分析
    本研究通過定量質譜蛋白質組學分析,探究了Bacteroides fragilis中甲硝唑耐藥性的機制,重點關注nimA基因的作用。
    氫氣通過誘導皮膚傷口愈合中早期 M2 巨噬細胞極化來減輕炎癥
    本研究通過小鼠背部全層皮膚缺損模型,探究氫氣(H?)吸入對炎癥期傷口愈合的影響。研究發現: H?促進早期傷口愈合:顯著減少炎癥細胞浸潤,改善傷口床狀態(圖1D-E)。
    腦缺血下前列腺素誘導需要外源性氧,作為新型調節機制的證據
    本研究顛覆了傳統理論(腦缺血通過磷脂酶激活釋放花生四烯酸(20:4n6)促進前列腺素(PG)合成),首次提出氧氣可用性是PG合成的關鍵限速因素。通過實時監測小鼠腦缺血后皮質氧分壓(O?)、游離20:4n6及PG水平,發現:
    局部氫捕獲和催化氫化策略對慢性肝病的強化治療
    本研究提出一種“局部捕氫催化氫化”新策略,用于增強慢性肝病(CLD)的氫分子(H?)治療。通過靜脈注射鈀納米顆粒(Pd NPs)靶向富集于肝臟,再結合每日吸入4%氫氣,使Pd NPs在肝內捕獲并儲存H?形成Pd氫化物(PdH),持續催化清除羥基自由基(·OH)。在非酒精性脂肪性肝炎(NASH)模型中,該策略顯著改善脂質代謝和全身炎癥,且Pd可通過谷胱甘肽(GSH)加速排泄。
    頸椎半切對脊柱組織氧合以及膈、腎和內臟交感神經活動的長期促進作用的影響
    本研究探討中度急性間歇性缺氧(mAIH)對大鼠頸髓半切(C2Hx)后脊髓組織氧合及神經可塑性(膈神經長時程易化,pLTF;交感神經長時程易化,sympLTF)的影響。
    富氫鹽水調節膿毒癥相關腦病大鼠模型中 NLRP3 炎性小體的活化
    本研究通過脂多糖(LPS)誘導幼年大鼠膿毒癥相關腦病(SAE)模型,探討富氫鹽水(HRS)對神經炎癥、氧化應激及線粒體功能的保護機制
    吩嗪甲基化的局部控制引起的生物膜代謝的空間異質性
    背景:銅綠假單胞菌(Pseudomonas aeruginosa)生物膜中氧氣梯度導致生理異質性,促進代謝互作和耐藥性。 發現:全局調控因子RpoS和Hfq/Crc通過抑制吩嗪甲基化酶PhzM的翻譯,限制甲基化吩嗪(如綠膿菌素PYO)的毒性作用;同時,PYO作為電子穿梭體支持缺氧區代謝活性。
    恩度(rh-內皮抑素)聯合吉西他濱不同給藥順序治療Lewis肺癌的抗腫瘤作用
    本研究探討了重組人血管內皮抑制素(Endostar)與吉西他濱(gemcitabine)不同給藥時序對Lewis肺癌小鼠模型的抗腫瘤效果。
    單分子自組裝半菁-油酸偶聯物作為一種新型琥珀酸脫氫酶抑制劑,可放大光動力療法
    本研究開發了一種新型線粒體靶向的自組裝納米顆粒(CyOA NPs),由血青素-油酸共軛物(hemicyanine-oleic acid conjugate)構成,無需外源輔料即可自組裝成超分子納米顆粒。
    氫氣裝置對小鼠皮膚損傷有治療作用并緩解小鼠皮炎
    本研究開發了一種新型透皮氫氣(H?)遞送裝置,用于治療惡唑酮(oxazolone)誘導的小鼠皮炎模型。通過局部應用產氫裝置,顯著減輕了皮膚損傷癥狀(如紅斑、增厚、鱗屑),并降低氧化損傷標志物(MDA)和炎癥因子(IL-1β)水平。
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