研究簡介:河口與沿海生態系統是重要的氮匯，其沉積物中的微生物過程，特別是反硝化和厭氧氨氧化（Anammox），對于永久性移除過量活性氮、緩解富營養化至關重要。然而這些區域正經歷比開闊海洋更快、更嚴重的酸化，但酸化如何影響這些關鍵的微生物氮移除過程及相關的氧化亞氮（N2O）排放，此前尚不清楚。因此本研究旨在量化水生酸化對沉積物氮移除速率的影響。比較反硝化菌和厭氧氨氧化菌對酸化的差異響應并闡明其分子機制。揭示酸化對河口海岸沉積物N2O排放的影響。研究團隊在長江河口選取了低鹽度（LHK）和高鹽度（LC）兩個站點，采集了完整的沉積物柱狀樣及其上覆水。

在實驗室中通過向沉積物-水體系連續通入不同CO2濃度的空氣，將上覆水的pH值降低約0.3個單位（模擬未來幾十年的酸化情景），并維持穩定培養約一個月。通過15N同位素標記技術（15NO3-）結合膜進樣質譜（MIMS）等方法，精確測定了反硝化、厭氧氨氧化速率及N2O排放速率。同時，利用定量PCR（qPCR） 和16S rRNA基因高通量測序分析了功能基因（nirS, nirK, nosZ, anammox 16S rRNA）的豐度以及微生物群落結構的變化。

本研究指出，反硝化與厭氧氨氧化對酸化的差異響應可能源于其不同的代謝類型：反硝化菌多為異養型，可能受到pH降低對細胞穩態、酶活性及有機碳可利用性的負面影響；而化能自養的厭氧氨氧化菌則可能從酸化增加的無機碳（CO2）可利用性中獲益。盡管厭氧氨氧化過程在酸化下被促進，但由于反硝化占主導且被強烈抑制，河口海岸生態系統的總體氮移除功能將被削弱，這可能加劇富營養化風險。同時酸化顯著刺激了強效溫室氣體N2O的排放，形成了一個可能加速全球氣候變化的正反饋循環。該研究首次系統揭示了水生酸化如何通過差異化調節微生物功能群，重塑河口海岸沉積物的氮移除格局與溫室氣體排放通量，為預測和評估未來酸化背景下近海生態系統的演變及環境效應提供了重要的科學依據。

Unisense微電極系統的應用

在整個為期約一個月的室內沉積物-水柱酸化培養實驗中，將微電極直接插入沉積物-水界面，以微米級（μmol/L級）的高分辨率，實時、無損地測量沉積物表層（毫米尺度）的溶解氧濃度動態變化。unisense微電極系統被用于每日監測上覆水體的溶解氧濃度，以確保其穩定在模擬的原位水平。unisense微電極高精度的原位、實時監測，為研究提供了關鍵的微環境數據保障，精準控制并驗證了實驗期間溶解氧濃度的穩定性，從而成功排除了“缺氧” 這一與水生酸化常伴隨發生的強干擾因素。Unisense微電極提供的毫米級高分辨率數據，相較于傳統破壞性采樣方法，能更真實地反映沉積物-水界面的微環境狀況，從技術層面保障了整個研究定量數據的可靠性與準確性。

實驗結論

本研究通過模擬未來酸化情景（pH降低約0.3）的實驗表明，水生酸化對河口與沿海沉積物的氮循環產生了復雜而深刻的影響。首先它差異化地重塑了微生物氮移除格局：核心的氮移除過程——反硝化速率被顯著抑制了41%至53%，而厭氧氨氧化速率則被促進了47%至109%。由于反硝化仍占主導地位，導致生態系統的總氮移除能力被整體削弱了35%至47%。其次，酸化顯著加劇了溫室氣體排放風險：與反硝化速率下降形成對比，強效溫室氣體氧化亞氮（N2O）的排放速率卻大幅增加了49%至214%。分子機制分析表明，這很可能與負責還原N2O的nosZ功能基因豐度大幅降低有關。最后本研究揭示了微生物的差異響應并預警了生態后果：反硝化菌（異養型）和厭氧氨氧化菌（自養型）對酸化相反的反應，可能源于其不同的代謝特性與碳源需求。

圖1、水體酸化對河口及沿海沉積物中氮去除速率的影響。（a）反硝化菌的生化途徑和酶系統，這些細菌需要有機碳源來進行呼吸和生長。56 （b）厭氧氨氧化菌的生化途徑和酶系統，這些細菌主要利用無機碳。22 （c）酸化對反硝化速率的影響。（d）酸化對厭氧氨氧化速率的影響。（e）酸化對反硝化對氮去除貢獻的影響。（f）酸化對厭氧氨氧化對氮去除貢獻的影響。NAR，硝酸還原酶；NIR，亞硝酸還原酶；NOR，一氧化氮還原酶；NOS，一氧化氮氧化酶；HZS，肼合成酶；HDH，肼脫氫酶。豎線表示標準誤差（n = 3）。P < 0.05 表示存在顯著差異。