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氫飽和鹽水通過 PI3K AKT mTOR 通路自噬介導魚藤酮誘導帕金森病大鼠早中期的神經保護作用

本研究探討了氫飽和鹽水（HS）在魚藤酮誘導的帕金森病（PD）大鼠模型中的神經保護作用及機制。

在冠狀動脈疾病患者中GPR4 信號傳導對于通過激活 STAT3 VEGFA 通路來促進內皮祖細胞酸介導的血管生成能力至關重要

本研究首次揭示GPR4信號缺失是導致冠狀動脈疾病（CAD）患者內皮祖細胞（EPCs）在酸性微環境中血管生成能力下降的關鍵機制

瘧疾寄生蟲感染通過降低胃酸度來降低對腸道病原體的定植抵抗力

本研究揭示瘧原蟲（Plasmodium yoelii）感染通過誘導胃酸減少（低氯hydria），削弱宿主對腸道病原體Salmonella Typhimurium（S. Typhimurium）的定植抵抗力。

納米膠囊介導的腸道持續 H 2 釋放可改善代謝功能障礙相關的脂肪肝疾病

本研究開發了一種新型氨硼烷@中空介孔二氧化硅@PEG納米膠囊（AB@hMSN@PEG），通過封裝氨硼烷（AB）實現腸道靶向、酸響應性緩釋氫氣。

硫化氫通過控制紅細胞中 2,3-BPG 的產生來調節血紅蛋白攜氧能力

本研究首次揭示內源性硫化氫（H?S）是紅細胞內 2,3-二磷酸甘油酸（2,3-BPG）產生的關鍵抑制因子，通過調節血紅蛋白（Hb）與細胞膜的錨定狀態，控制雙磷酸甘油酸變位酶（BPGM）的亞細胞定位，從而影響Hb-O?結合親和力

利用中藥來調節生物活性組織粘合劑的凝膠動力學，以實現快速止血或微創治療

本研究提出一種基于中藥硼砂（Borax）的凝膠動力學調控策略，通過調節酰胺化反應體系的pH環境，精準控制PEG-溶菌酶（PEG-LZM）水凝膠的凝膠時間（3秒至數分鐘），同時保持水凝膠的物理性質（如粘附強度、流變性能）不變。

緊急生物耐力取決于三維打印的大腸桿菌生物膜的細胞外基質組成

本研究通過3D生物打印技術構建了具有可控胞外基質組成的大腸桿菌生物膜模型，探究了生物膜基質成分（纖維素與卷曲菌毛）對生物學耐受性（如消毒劑抗性）和空間氧分布的影響。

結核分枝桿菌H 2 S 作為調節中樞代謝、生物能和藥物敏感性的水槽

本研究首次揭示結核分枝桿菌通過Cds1酶（Rv3684）產生內源性H?S，并解析其多維度生理功能：H?S產生機制：臨床耐藥/敏感株均產H?S，主要依賴PLP依賴性半胱氨酸脫巰基酶Cds1（Km=11.26 mM，kcat=78.71 s?1），將半胱氨酸轉化為H?S、丙酮酸和氨（圖2）。

基于微藻的光合作用策略為無血管小鼠腦組織供氧——體外概念研究證明

本研究首次驗證微藻光合作用為腦組織供氧的可行性：模型構建：使用萊茵衣藻（Chlamydomonas reinhardtii）**在無鎂人工腦脊液（no-Mg aCSF）中產氧，維持小鼠皮層切片功能。

富氫鹽水通過抑制大鼠脊髓中的神經炎癥、GLT-1、GS 硝化和 -NMDA 受體運輸和功能來減輕嗎啡耐受

本研究揭示富氫鹽水（HS）緩解嗎啡耐受的分子機制：嗎啡耐受模型：大鼠鞘內注射嗎啡（10 μg/次，2次/天×5天）誘導耐受，表現為甩尾潛伏期（TFL）、機械痛閾（PWT）、熱痛閾（PWL）下降（圖1）

分枝桿菌通過重塑呼吸鏈來耐受一氧化碳

本研究揭示了恥垢分枝桿菌（Mycobacterium smegmatis）耐受高濃度一氧化碳（CO）的分子機制：高CO耐受性：20% CO環境下僅輕微抑制生長（延滯期延長1.3倍），最終生物量與正常條件相當（圖1）

內源性硫化氫是維持動脈血氧飽和度的重要因素

本研究首次揭示內源性硫化氫（H?S）是維持動脈血氧飽和度（SaO?）的關鍵因子。通過胱硫醚-γ-裂解酶（CSE）基因敲除（Cse?/?）小鼠模型發現

不同途徑給予分子氫對D半乳糖致衰老小鼠的保護作用

本研究通過三種給氫途徑（4% H?吸入、富氫水飲用、富氫鹽水注射）探究分子氫（H?）對D-半乳糖（D-Gal）誘導衰老小鼠的保護作用

硫化氫對冬眠 13 線地松鼠線粒體呼吸的抑制

本研究揭示硫化氫（H?S）在13紋地松鼠冬眠代謝抑制中的關鍵作用：冬眠深眠期（torpor），肝臟線粒體呼吸被H?S顯著抑制，而夏季（summer）和冬眠覺醒期（IBE）影響微弱。

808 nm光生物調節影響頭頸鱗狀細胞癌細胞模型的活力，作用于能量代謝和氧化應激產生

本研究通過808 nm光生物調節（PBM）處理人頭頸鱗狀細胞癌（HNSCC）細胞系（OHSU-974 FAcorr），發現： PBM抑制癌細胞代謝：0.25–1.25 W激光照射（60 s，1 cm2）顯著降低線粒體氧化磷酸化（OxPhos）效率（P/O值↓），誘導代謝向糖酵解轉換（乳酸釋放↑）（圖3）。

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