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大氣中的一氧化碳氧化是支持微生物生存的廣泛機制
研究通過綜合運用培養和非培養方法，證實了大氣一氧化碳（CO）氧化是一種廣泛存在的微生物生存策略，并揭示了其生理作用、遺傳基礎和生態分布。
酯酶引發的自我犧牲硫代氨基甲酸酯為COS細胞毒性研究提供了新的思路
研究通過開發模塊化酯酶觸發的自毀性硫代氨基甲酸酯供體，探究了羰基硫（COS）在細胞毒性中的作用，并比較了COS與氫硫化氫（H2S）的生物學效應差異。
細菌生物膜中呼吸電子轉移的異質性和鐵的適應性利用
研究通過多學科方法探究了枯草芽孢桿菌（Bacillus subtilis）生物膜形成過程中鐵離子的獨特利用策略，揭示了細胞內外電子傳遞的異質性及其對生物膜發育的關鍵作用。
利用光纖光柵傳感器監測生物膜的產氫和代謝熱
研究通過開發一種微結構光纖布拉格光柵（mFBG）傳感器，實現了對含有沼澤紅假單胞菌（Rhodopseudomonas palustris CQK-01）的生物膜中生物氫生產和代謝熱的實時、同步監測。
暴露于空氣中的碳氈生物陽極上厭氧生物膜的特性研究
本研究探討了暴露于空氣中的電生成生物膜的結構與性能。通過同步記錄生物陽極產生的電流密度和生物膜內部及附近的溶解氧濃度，證明生物膜中存在一個主要由假單胞菌屬細菌形成的保護性需氧層
鹽度波動下的生存：極端嗜鹽古菌鹽桿菌的壓力與恢復
該研究探討了極端嗜鹽古菌Halobacterium salinarum在低鹽環境下的應激與恢復機制。
作為微生物電合成中原位產氫平臺的細菌涂層陰極
該研究探討了在微生物電合成（MES）中，氫氣作為關鍵中間體在二氧化碳還原中的作用。
微生物電合成產甲烷生物膜內氫關聯或無氫電子轉移的半定量檢測
闡述了在厭氧環境（特別是微生物電合成系統MES）中，氫糾纏的電子轉移是共享還原當量以調節生物膜活性的重要胞外途徑。
銅綠假單胞菌PA14呼吸代謝與吩嗪相關生理學的相互依賴
該研究探討了銅綠假單胞菌PA14中呼吸代謝與吩嗪相關生理學之間的相互依賴關系。吩嗪作為電子穿梭體，能夠介導胞外電子傳遞（EET），在病原體毒力和燃料電池中具有重要作用。
日糧中添加玉米蛋白對山羊瘤胃發酵、微生物群和甲烷排放的影響
本研究評估了用玉米蛋白（CG）替代玉米粉（CM）對山羊采食量、消化率、瘤胃發酵、甲烷排放和微生物豐度的影響
人工聯合體展示出增強纖維素糖降解和生物燃料合成的涌現特性
該研究通過理性設計構建了一個由C. phytofermentans（初級資源專家）和E. coli（次級資源專家）組成的人工聯合體，在浮游和生物膜培養條件下均表現出超越單培養物總和性能的涌現特性
甲烷厭氧氧化耦合異化硝酸鹽還原產銨驅動厭氧氨氧化
該論文發現硝酸鹽/亞硝酸鹽依賴的厭氧甲烷氧化（n-DAMO）古菌能夠將甲烷厭氧氧化與異化硝酸鹽還原為銨（DNRA）的過程耦合起來，產生的銨進一步驅動厭氧氨氧化（Anammox）反應
鹽度和甲基異噻唑啉酮脅迫下反滲透濃水的反硝化性能及微生物群落研究
該研究探討了鹽度和甲基異噻唑啉酮（MIT）對反硝化性能、反硝化基因及微生物群落的影響
一氧化氮、群體感應和獨特次級代謝產物Tundrenone之間的復雜相互作用構成了甲基桿菌的低氧應激反應
該研究揭示了甲基桿菌（Methylobacter）應對低氧環境的一種新穎且復雜的應激反應系統
不同曝氣強度下微生物反硝化特性：性能、機制及共現網絡
研究通過調控曝氣強度（0.00、0.25、0.63、1.25 L/(L·min)），探究溶解氧（DO）對混合菌群反硝化性能的影響機制
原位元轉錄組學分析揭示了嗜熱無氧光合細菌 Chloroflexus 聚集體在高溫 環境中的代謝靈活性
本研究通過原位宏轉錄組分析結合微尺度環境監測，揭示了嗜熱無氧光合細菌Chloroflexus aggregans在日本中房溫泉藍藻主導微生物墊中的代謝策略。
用于細胞遞送的逆呼吸封裝系統
本研究開發了一種“逆呼吸”（inverse-breathing）細胞封裝系統（iBED），通過 CO?響應性供氧機制 解決移植細胞（如胰島）在皮下低氧環境中的存活問題。
新型 comammox Nitrospira 的富集和生理特性表明銨抑制完全硝化作用
本研究通過 連續膜生物反應器富集 獲得一種新型完全氨氧化（comammox）硝化螺菌（Nitrospira），暫命名為 “Candidatus Nitrospira kreftii”。研究通過基因組和生理表征發現
線粒體復合物 I 的高分辨率結構和動力學——深入了解質子泵送機制
本研究通過 2.1 ?高分辨率冷凍電鏡結構 解析了酵母 Yarrowia lipolytica 線粒體復合物I（NADH:泛醌氧化還原酶）的原子模型，揭示了以下關鍵發現
缺氧銅綠假單胞菌中一氧化氮驅動的氧釋放
本研究通過微呼吸測量技術發現銅綠假單胞菌（Pseudomonas aeruginosa）在缺氧起始階段會釋放氧氣（O?），并證明該過程由一氧化氮（NO）驅動
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