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一種在生理氧含量下培養人腸道類器官以研究微生物-宿主相互作用的新型系統
論文開發了一種名為 IOPC（Intestinal Organoid Physoxic Coculture） 的新型共培養系統，用于在生理氧條件下（模擬腸道內低氧環境）共培養人類腸道類器官（HIOs）與厭氧腸道細菌。該系統通過簡單、低成本的裝置，在類器官基底側維持生理性低氧（physoxia，5.6% O?），在頂側（腔面）維持厭氧環境，成功支持了厭氧菌（如 Bacteroides thetaiotaomicron 和 Blautia sp.）與HIOs共培養24-48小時。研究證實IOPC能增強腸道屏障完整性，調節免疫基因表達，并揭示不同供體來源的HIOs對細菌的響應存在差異。
氧化還原失衡和抗氧化防御功能障礙：兒童癌癥幸存者早期衰老的關鍵因素
問題：兒童癌癥幸存者（CCS）雖生存率提高，但面臨早衰風險，與化療/放療的長期效應相關。 發現：CCS的單核細胞（MNCs）存在抗氧化防御受損（谷胱甘肽通路酶活性降低）和氧化損傷累積（脂質、DNA、蛋白質損傷），類似老年人水平。機制上由Nrf2表達下調驅動。 干預：N-乙酰半胱氨酸（NAC）處理可提升Nrf2表達，修復抗氧化防御，減少氧化損傷，改善線粒體功能。 意義：靶向氧化還原失衡或可改善CCS長期健康。
氧過飽和度增加了對刺胞動物的抵抗力：在實驗環境中適度升溫下
論文通過實驗證明：氧氣過飽和（O? supersaturation）可增強倒立水母（Cassiopea andromeda）-蟲黃藻（Symbiodiniaceae）共生體對中等升溫的抵抗力。在亞致死溫度下（≤36°C），夜間氧氣過飽和（NSS組）使水母體型縮小減輕約10.37%，葉綠素a損失減少42.73%（至34°C），并富集有益菌群，提升微生物組穩定性。超過34-36°C后，熱應激效應主導，氧氣效益消失。
血管緊張素 II 介導的海馬低灌注和血管功能障礙導致老年高血壓大鼠血管認知障礙
核心發現：慢性高血壓通過血管緊張素II（Ang II）信號通路導致海馬小動脈（HA）功能障礙（內皮損傷、過度收縮），引發海馬低灌注（血流減少50%）和記憶損傷。ACE抑制劑卡托普利可逆轉上述病變，而抗氧化劑夾竹桃麻素（Apocynin）無效。 結論意義：海馬血管功能障礙是高血壓相關認知障礙（VCI）的關鍵機制，靶向Ang II信號可保護認知功能。
形態動力學參數與產科并發癥之間有關系嗎？單胎鮮胚移植后單胎活產分析
研究問題：探討胚胎形態動力學參數（通過時差成像系統TLMS監測）是否與產科并發癥（如妊娠期糖尿病GDM、小于胎齡兒SGA、子癇前期PET、早產PTL等）存在關聯。 方法：回顧性隊列研究，分析2013–2019年單次新鮮胚胎移植后單胎活產的176例病例，比較并發癥組與無并發癥組的胚胎發育時間參數。
線粒體生物發生和呼吸的穩健性解釋了有氧糖酵解
論文揭示了有氧糖酵解（Aerobic Glycolysis）的機制（即細胞在氧氣充足時仍優先發酵而非高效呼吸的現象）。通過釀酒酵母模型發現： 線粒體呼吸飽和：呼吸速率由線粒體含量決定，且對能量需求或營養供給的急性擾動不敏感。 線粒體生物發生恒定：線粒體以近乎恒定的速率積累，其總量由細胞分裂時間調控。 葡萄糖攝取靈活：受轉運蛋白動力學調控，導致糖酵解和發酵通量可變。 三者整合為"SAD模型"（Saturation-Accumulation-Division），定量解釋了呼吸速率隨生長速率下降及發酵增強的現象。
凋亡釋放硫化氫抑制Th17細胞分化
核心發現：凋亡細胞是內源性硫化氫（H?S）的重要來源，其釋放的H?S通過硫化修飾硒蛋白Sep15的C38位點（Sep15C38），促進STAT1磷酸化并抑制STAT3磷酸化，從而抑制Th17細胞分化，維持免疫穩態并改善系統性紅斑狼瘡（SLE）表型。 關鍵證據：凋亡缺陷小鼠（MRL/lpr和Bim?/?）H?S水平降低且Th17細胞異常增多；外源性H?S或凋亡囊泡（apoVs）可逆轉表型。
微生物-一種在生理氧含量下培養人腸道類器官以研究微生物-宿主相互作用的新型系統
論文開發了一種名為 IOPC（Intestinal Organoid Physoxic Coculture） 的新型培養系統，用于在生理氧條件下共培養人腸道類器官（HIOs）與厭氧腸道細菌。該系統通過模擬腸道上皮的氧梯度（頂端厭氧、基底側生理性低氧），成功支持了如 Bacteroides thetaiotaomicron（耐低氧）和 Blautia sp.（嚴格厭氧）等腸道菌的存活，并揭示了宿主-微生物互作對腸道屏障功能、基因表達和免疫調節的影響。
微生物微針微引擎深度給藥
開發了一種氣動微針貼片，利用活體產氣腸桿菌（Enterobacter aerogenes）作為“微生物微引擎”，通過產生氣體主動推動藥物進入深層組織（而非傳統微針的被動擴散）。
通過體重指數分析不同腹部脂肪層的生理氧濃度
脂肪組織生理氧濃度與慢性炎癥、胰島素抵抗等代謝紊亂密切相關，但氧濃度隨BMI和脂肪深度的變化規律不明。按BMI將腹部吸脂手術患者分為正常體重組（NW, BMI 18–24 kg/m2）和超重肥胖組（OW, BMI>24 kg/m2），測量淺層（sSAT）與深層皮下脂肪（dSAT）的氧濃度、耗氧率（OCR）、脂肪細胞面積和毛細血管密度。
通過多層次活性氧調節水凝膠恢復衰老骨骼修復的活力
衰老導致活性氧（ROS）過度積累，引發氧化應激，破壞骨髓間充質干細胞（BMSCs）功能，阻礙老年骨缺損修復。開發一種可注射的 PSeR水凝膠（由PEGS-PGA水凝膠負載雷帕霉素的聚二硒化物納米膠束構成），通過三級ROS清除機制。
富氫水對牙周炎大鼠的抗炎和抑菌作用
該研究探討了富氫水（HRW）對牙周炎大鼠模型的抗炎和抑菌作用。實驗通過絲線結扎和牙齦涂抹牙齦卟啉單胞菌（Pg）溶液建立大鼠牙周炎模型，發現HRW可顯著減少Pg菌落數、降低促炎因子（TNF-α、IL-1β、IL-6）水平，并提升抗炎因子IL-10水平，同時緩解牙槽骨吸收和牙齦炎癥。
富氫水對高尿酸血癥患者血尿酸的影響：一項隨機安慰劑對照試驗
本研究通過一項隨機、安慰劑對照的臨床試驗，評估了不同劑量（低劑量與高劑量）和持續時間（4周與8周）的富氫水（HRW）對高尿酸血癥患者血尿酸水平的影響。結果顯示，高劑量HRW（每日3瓶，總H?≥4.66 mg/L）連續飲用8周后，血尿酸水平顯著降低（488.2±54.1 μmol/L降至446.8±57.1 μmol/L，P<0.05），且未報告不良反應，表明HRW可作為高尿酸血癥的安全輔助治療手段。
2024-放療在腫瘤中激活 picolinium 前藥
本文提出了一種基于放療激活的吡啶鎓前藥（NAP）系統，通過結合光誘導電子轉移（PET）化學與放療技術，開發了一種新型的輻射可移除保護基團。該保護基團（NAP）在放療產生的水合電子（e?aq）作用下高效釋放功能分子（如熒光染料或毒素），并成功應用于抗體藥物偶聯物（ADC）。實驗表明，NAP在放療下的釋放效率優于現有保護基團，且設計的ADC在細胞和荷瘤小鼠中展現出顯著的抗腫瘤效果，為下一代ADC的開發提供了新思路。
2024-短期高氧誘導的大鼠海馬功能和形態變化
該研究探討短期（60分鐘）輕度（30% O2）和重度（100% O2）高氧暴露對大鼠海馬體的影響。結果顯示，高氧導致海馬神經元損傷（表現為“暗神經元”增多），并改變網絡振蕩（如delta頻率降低）及神經元放電特性（錐體細胞放電頻率增加，中間神經元活動異質性增強）。提示臨床及非醫療場景中高氧療法需謹慎。
癲癇的代謝適應：從急性反應到慢性損傷
癲癇的特征是神經元異常放電導致的代謝需求激增。急性癲癇活動（如持續8小時的癲癇樣事件，SLEs）會通過上調呼吸鏈和氧化磷酸化系統相關蛋白，短期內提升ATP生產能力；而慢性癲癇（如顳葉癲癇患者或匹羅卡品大鼠模型）則表現為ATP生產能力顯著下降（25-40%），伴隨線粒體功能障礙。研究揭示了癲癇代謝適應的動態變化機制。
腸道靶向控氫釋放MgH2微膠囊改善炎癥性腸病線粒體代謝
該論文開發了一種腸道靶向控釋氫氣的微膠囊（MgH2 EC ES），通過多層乳化法將MgH2顆粒封裝于乙基纖維素（EC）疏水網絡外層包覆腸溶材料Eudragit S100（ES）。該微膠囊在胃酸（pH 1.2）中穩定，在腸道（pH 7.0）中通過ES溶脹和EC的緩釋作用實現持續產氫。在小鼠結腸炎模型中，高劑量（800 mg/kg）的MgH2 EC ES微膠囊治療效果優于一線藥物5-ASA，顯著恢復結腸長度、黏膜屏障和線粒體能量代謝。機制研究表明，H?通過保護線粒體電子傳遞鏈復合物免受氧化損傷，增強腸道細胞的能量代謝以支持黏膜修復。
插入納米復合水凝膠基磷光氧生物傳感器的長期評估：局部組織氧水平和異物反應的演變
該論文摘要介紹了基于磷光壽命的氧傳感水凝膠植入式生物傳感器的長期性能和生物相容性研究。研究團隊設計并評估了多種含有氧敏感磷光體的水凝膠傳感器，這些磷光體通過微米和納米載體系統穩定。這些傳感器在年輕成年大鼠體內表現出超過三個月的良好性能和生物相容性。研究全面驗證了磷光壽命傳感器在體內的生物相容性和長期適用性，為開發一系列小型、低侵入性的臨床相關代謝物傳感器奠定了基礎。
靶向膠質母細胞瘤切除和增強光動力治療的自分解和產氧卟啉脂蛋白納米顆粒
論文提出了一種自拆卸產氧的卟啉脂蛋白納米顆粒（PLCNP），用于膠質母細胞瘤（GBM）的熒光引導手術（FGS）和增強光動力治療（PDT）。PLCNP通過巨胞飲作用靶向GBM，其CaO?核心減少卟啉脂質的自淬滅效應，提高熒光強度；同時，CaO?在酸性溶酶體中分解產氧，緩解腫瘤缺氧微環境，增強PDT療效并抑制缺氧誘導的腫瘤進展。
二氧化碳水平和體溫對新生豬缺氧缺血性腦病誘導過程中腦間質pH變化的影響
該研究通過比較新生豬模型中常氧（38.5°C）和低溫（33.5°C）條件下，由缺氧（6% O?）或窒息（6% O?/20% CO?）引發的腦間質pH（pHbrain）變化，揭示了以下發現： 常溫條件下，缺氧和窒息均導致嚴重的腦酸中毒（pHbrain最低降至~5.9），且腦酸中毒程度遠超動脈血酸中毒（pHa最低降至7.24-6.78）。 低溫條件顯著緩解缺氧引起的腦酸中毒（pHbrain最低6.81），但對窒息引起的酸中毒改善有限（pHbrain最低6.27）。 恢復期所有組別pHbrain均恢復正常，未出現堿中毒反彈。
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