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      全球領(lǐng)先的微電極研究系統(tǒng)

      微米級微電極適用穿刺動植物組織、沉積物、生物膜的微電極

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      通過加氏乳桿菌 LM19(一種從母乳中分離的菌株)生產(chǎn)多種細菌素,包括新型細菌素氣體絲膠蛋白
      研究從人乳中分離出Lactobacillus gasseri LM19菌株,發(fā)現(xiàn)其能產(chǎn)生多種細菌素,包括一種新型細菌素gassericin M。通過基因組分析、肽純化與合成、體外結(jié)腸模型實驗,證實LM19在模擬腸道環(huán)境中能存活、表達所有細菌素基因,并產(chǎn)生短鏈脂肪酸(SCFA)。
      使用四硫代鉬酸銨治療肺腺癌期間是否需要考慮硫化氫
      研究發(fā)現(xiàn) ATTM 在肺腺癌治療中存在雙重作用:抗癌作用:高濃度 ATTM(≥250 μM)通過銅螯合抑制腫瘤生長(圖 1A)。
      上皮衍生的活性氧能夠在腸道炎癥期間實現(xiàn) AppBCX 介導(dǎo)的大腸桿菌有氧呼吸
      研究發(fā)現(xiàn)腸道炎癥期間,上皮細胞產(chǎn)生的活性氧(ROS)可被大腸桿菌(E. coli)的AppBCX酶系統(tǒng)利用: 核心機制:宿主NADPH氧化酶1(NOX1)產(chǎn)生的ROS(如H?O?)被大腸桿菌過氧化氫酶(KatE/KatG)降解為氧氣,進而支持AppBCX介導(dǎo)的有氧呼吸(圖2A)。
      氫氣通過 Nrf2 依賴性途徑減輕膿毒癥小鼠的血腦屏障損傷和認知功能障礙
      研究證實氫氣(H?)通過激活Nrf2通路保護血腦屏障(BBB),減輕膿毒癥相關(guān)腦病(SAE)的認知障礙: SAE模型(盲腸結(jié)扎穿孔術(shù)CLP)破壞BBB完整性,導(dǎo)致腦水腫、炎癥因子浸潤和認知功能障礙(圖6-8)。
      氫氣通過 NRF2 介導(dǎo)的 NLRP3 通路失活減輕膿毒癥相關(guān)腦病
      研究證實氫氣(H?)通過激活Nrf2通路抑制NLRP3炎癥小體,減輕膿毒癥相關(guān)腦病(SAE): SAE模型(盲腸結(jié)扎穿孔術(shù)CLP)激活小膠質(zhì)細胞中NLRP3炎癥小體,導(dǎo)致線粒體功能障礙、神經(jīng)元凋亡和認知損傷(圖1-2)。
      氫氣減輕膿毒癥中的器官損傷和功能障礙:自噬與內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激之間的串?dāng)_作用:實驗研究
      研究證實氫氣(H?)通過調(diào)控自噬與內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激(ERS)的交互作用減輕膿毒癥器官損傷: 膿毒癥模型(盲腸結(jié)扎穿孔術(shù)CLP)激活ERS通路(PERK/eIF2α磷酸化、IRE1α↑),抑制自噬活性(LC3Ⅱ/Beclin1↓)(圖2-4)。
      氫氣促進大鼠角膜堿燒傷模型中銅、鋅超氧化物歧化酶的激活
      研究揭示了氫氣(H?)通過激活銅鋅超氧化物歧化酶(SOD1)減輕大鼠角膜堿燒傷損傷: H?點眼治療顯著減少炎癥細胞浸潤(圖4B)和新生血管形成(圖3B),并上調(diào)角膜上皮細胞中SOD1的胞質(zhì)表達水平(圖6A)及活性(2.5倍提升,圖6C)。
      頸動脈去神經(jīng)術(shù)后缺氧引起的低血壓會引起腺苷依賴性膈長期促進
      研究揭示了頸動脈去神經(jīng)化(CBX)后低氧誘導(dǎo)的低血壓通過腺苷依賴機制引發(fā)膈肌長期促進效應(yīng)(pLTF): 頸動脈去神經(jīng)化(CBX)大鼠在急性間歇性低氧(AIH)期間出現(xiàn)更嚴重的低血壓(圖1B-C),導(dǎo)致脊髓組織缺氧(圖2B-D)。
      吸入H 2 或CO2不會增強嚴重新生兒缺氧缺血性腦病仔豬模型中低溫治療的神經(jīng)保護作用
      研究通過建立嚴重HIE豬模型(20分鐘窒息誘導(dǎo)),評估了低溫療法(TH)單獨或聯(lián)合吸入H?(2.1%)或CO?(分級恢復(fù)正常碳酸血癥)的神經(jīng)保護效果。
      (pH電極)靶向酸性腫瘤微環(huán)境口服NaHCO3小鼠乳腺組織的意外促腫瘤作用
      研究揭示了口服碳酸氫鈉(NaHCO?)對乳腺癌微環(huán)境的矛盾影響:治療使腫瘤pH從6.68升至7.04(圖1A),但未延緩腫瘤發(fā)生或抑制生長(圖2A-B)。
      酸性土壤環(huán)境下,X80鋼剝離涂層下的局部化學(xué)-電化學(xué)和應(yīng)力腐蝕敏感性
      研究揭示了X80管線鋼在酸性土壤剝離涂層下的局部電化學(xué)行為與應(yīng)力腐蝕開裂(SCC)機制: 陰極保護(-1000 mV???)下,剝離涂層底部形成強酸性環(huán)境(pH~5)和高Cl?濃度(629 mg/L)(圖4b, 圖5a)。
      水稻土雙氰胺與周圍植物生物膜的相互作用及其對氮素循環(huán)的影響
      研究揭示了雙氰胺(DCD)與稻田附生生物膜的相互作用及其對氮循環(huán)的影響:DCD施用抑制硝化作用(主要針對氨氧化細菌AOB),但高劑量DCD增加氨揮發(fā)損失。
      嗜極擔(dān)子菌Pisolithus arhizus (Scop.) Rauschert的微生物組的門級多樣性:熱土壤沙漠中的生物多樣性島嶼
      研究揭示了極端嗜熱擔(dān)子菌Pisolithus arhizus子實體的微生物組多樣性:在黃石國家公園酸性熱土壤(pH 1-3)中,該真菌形成封閉子實體,內(nèi)部積累硫元素和金屬顆粒,創(chuàng)造了獨特的"生物多樣性島嶼"。
      含大量氧納米氣泡灌溉水稻土的氧化
      研究發(fā)現(xiàn),含氧納米氣泡水(Oxygen NB water)可氧化淹水稻田土壤。通過三次連續(xù)土柱實驗(無水稻條件)證實:
      電纜細菌減少水稻植被土壤的甲烷排放
      論文發(fā)現(xiàn)電纜細菌(Cable bacteria)可顯著降低稻田土壤甲烷排放。通過一次性接種電纜細菌(Ca. Electronemasp. GS),土壤硫酸鹽(SO?2?)庫存增加5倍,導(dǎo)致甲烷(CH?)排放量減少93%(vs. 未接種對照組)。
      微需氧鐵氧化菌參與淹沒稻田土壤表層的鐵氧化過程
      研究證實了微好氧鐵氧化細菌(FeOB)在淹水稻田土壤鐵循環(huán)中的關(guān)鍵作用: Gallionellaceae科細菌(如Ferrigenium kumadai An22)在土壤表層(0-2 mm)富集,參與氧化還原界面的Fe(II)氧化過程。
      微生物電合成產(chǎn)甲烷生物膜內(nèi)氫締合或無氫電子轉(zhuǎn)移的半定量檢測
      本研究通過丹麥Unisense微電極實現(xiàn)了陰極生物膜內(nèi)氫濃度的原位檢測,揭示: 1.氫梯度分布:陰極表面氫濃度最高(639.91 μmol/L),隨距離增加而衰減,在生物膜區(qū)(100 μm內(nèi))銳減21%(圖1);
      鉬摻雜氧化錳作為一種高效、經(jīng)濟的水氧化催化劑
      本研究開發(fā)了一種鉬摻雜α-Mn?O?催化劑,實現(xiàn)水氧化性能突破:1.活性提升:Mn?O?:2.64%Mo在CAN輔助水氧化中TOF達585 μmol O? m?2 h?1,較純α-Mn?O?提升15倍(圖6a);
      用于電催化析氫反應(yīng)的過渡金屬硒化物
      材料優(yōu)勢:過渡金屬硒化物(TMSs)憑借低成本、地球豐度高、導(dǎo)電性優(yōu)(MoSe?導(dǎo)電性>MoS?)及全pH適應(yīng)性成為替代貴金屬的析氫反應(yīng)(HER)催化劑;
      利用陽光輔助裁剪單層石墨烯納米片表面納米結(jié)構(gòu),實現(xiàn)高效陽離子捕獲和高通量脫鹽
      本研究通過陽光誘導(dǎo)石墨烯結(jié)構(gòu)轉(zhuǎn)變,實現(xiàn)離子吸附與膜分離性能突破: 1.吸附提升: 7天模擬光照后,單層石墨烯(SLG-S?)對Na?、Pb2?、Fe3?吸附量分別提升86.1%、77.3%和46.1%(圖5a)
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