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全球領先的微電極研究系統

微米級微電極適用穿刺動植物組織、沉積物、生物膜的微電極

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文獻分類

發布年限：全部 2024 20233 2022 2021 2020 2019 2018 2017 2016 2015 2014

使用四硫代鉬酸銨治療肺腺癌期間是否需要考慮硫化氫

研究發現 ATTM 在肺腺癌治療中存在雙重作用：抗癌作用：高濃度 ATTM（≥250 μM）通過銅螯合抑制腫瘤生長（圖 1A）。

上皮衍生的活性氧能夠在腸道炎癥期間實現 AppBCX 介導的大腸桿菌有氧呼吸

研究發現腸道炎癥期間，上皮細胞產生的活性氧（ROS）可被大腸桿菌（E. coli）的AppBCX酶系統利用：核心機制：宿主NADPH氧化酶1（NOX1）產生的ROS（如H?O?）被大腸桿菌過氧化氫酶（KatE/KatG）降解為氧氣，進而支持AppBCX介導的有氧呼吸（圖2A）。

氫氣通過 Nrf2 依賴性途徑減輕膿毒癥小鼠的血腦屏障損傷和認知功能障礙

研究證實氫氣（H?）通過激活Nrf2通路保護血腦屏障（BBB），減輕膿毒癥相關腦病（SAE）的認知障礙： SAE模型（盲腸結扎穿孔術CLP）破壞BBB完整性，導致腦水腫、炎癥因子浸潤和認知功能障礙（圖6-8）。

氫氣通過 NRF2 介導的 NLRP3 通路失活減輕膿毒癥相關腦病

研究證實氫氣（H?）通過激活Nrf2通路抑制NLRP3炎癥小體，減輕膿毒癥相關腦病（SAE）： SAE模型（盲腸結扎穿孔術CLP）激活小膠質細胞中NLRP3炎癥小體，導致線粒體功能障礙、神經元凋亡和認知損傷（圖1-2）。

氫氣減輕膿毒癥中的器官損傷和功能障礙：自噬與內質網應激之間的串擾作用：實驗研究

研究證實氫氣（H?）通過調控自噬與內質網應激（ERS）的交互作用減輕膿毒癥器官損傷：膿毒癥模型（盲腸結扎穿孔術CLP）激活ERS通路（PERK/eIF2α磷酸化、IRE1α↑），抑制自噬活性（LC3Ⅱ/Beclin1↓）（圖2-4）。

氫氣促進大鼠角膜堿燒傷模型中銅、鋅超氧化物歧化酶的激活

研究揭示了氫氣（H?）通過激活銅鋅超氧化物歧化酶（SOD1）減輕大鼠角膜堿燒傷損傷： H?點眼治療顯著減少炎癥細胞浸潤（圖4B）和新生血管形成（圖3B），并上調角膜上皮細胞中SOD1的胞質表達水平（圖6A）及活性（2.5倍提升，圖6C）。

頸動脈去神經術后缺氧引起的低血壓會引起腺苷依賴性膈長期促進

研究揭示了頸動脈去神經化（CBX）后低氧誘導的低血壓通過腺苷依賴機制引發膈肌長期促進效應（pLTF）：頸動脈去神經化（CBX）大鼠在急性間歇性低氧（AIH）期間出現更嚴重的低血壓（圖1B-C），導致脊髓組織缺氧（圖2B-D）。

吸入H 2 或CO2不會增強嚴重新生兒缺氧缺血性腦病仔豬模型中低溫治療的神經保護作用

研究通過建立嚴重HIE豬模型（20分鐘窒息誘導），評估了低溫療法（TH）單獨或聯合吸入H?（2.1%）或CO?（分級恢復正常碳酸血癥）的神經保護效果。

（pH電極）靶向酸性腫瘤微環境口服NaHCO3小鼠乳腺組織的意外促腫瘤作用

研究揭示了口服碳酸氫鈉（NaHCO?）對乳腺癌微環境的矛盾影響：治療使腫瘤pH從6.68升至7.04（圖1A），但未延緩腫瘤發生或抑制生長（圖2A-B）。

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