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全球領(lǐng)先的微電極研究系統(tǒng)

微米級(jí)微電極適用穿刺動(dòng)植物組織、沉積物、生物膜的微電極

熱線：021-66110810,66110819

手機(jī)：13564362870

文獻(xiàn)分類

發(fā)布年限：全部 2024 20233 2022 2021 2020 2019 2018 2017 2016 2015 2014

南海深海沉積物中 Fe（III）還原富集培養(yǎng)物的表征和腸桿菌屬 Nan-1 的分離

本研究從南海3915米深海沉積物中富集鐵還原菌群，以水合氧化鐵（HFO）為唯一電子受體。通過(guò) Meta 16S rDNA擴(kuò)增子測(cè)序發(fā)現(xiàn)富集菌群以 Shewanella（希瓦氏菌）和 Enterobacter（腸桿菌）為主。

硫化氫通過(guò)促進(jìn)海馬的Warburg效應(yīng)突觸可塑性通路減輕術(shù)后認(rèn)知功能障礙

研究首次揭示外源性H?S（通過(guò)供體NaHS）通過(guò) 雙重機(jī)制緩解POCD：逆轉(zhuǎn)內(nèi)源性H?S生成抑制：術(shù)后大鼠海馬內(nèi)源性H?S合成酶（CBS、3-MST）表達(dá)下降，H?S水平降低（圖2），NaHS治療可恢復(fù)其水平。

量化金的生物活性核心和電暈協(xié)同作用能夠減緩傷口缺氧的炎癥并增加組織再生

研究開(kāi)發(fā)了一種新型量子化金納米復(fù)合材料（QG），通過(guò) 雙功能協(xié)同機(jī)制促進(jìn)傷口愈合：外冠層（Corona）功能：樹(shù)狀聚合物捕獲內(nèi)毒素（LPS），減輕炎癥反應(yīng)（圖1綠色框）。

口服和陰道來(lái)源的鼠李糖乳桿菌菌株在體外顯示出很強(qiáng)的抗真菌活性

研究通過(guò) 體外實(shí)驗(yàn) 評(píng)估了 14株人源乳酸菌（口腔與陰道來(lái)源）對(duì) 6種念珠菌（包括白念珠菌與非白念珠菌）的抗真菌活性

抗壞血酸保持低血漿氧水平

研究通過(guò)開(kāi)發(fā) 低氧采血管（Hypoxytube）和原位氧監(jiān)測(cè)技術(shù) 發(fā)現(xiàn)：人血漿實(shí)際氧分壓極低：僅 8.4 mmHg（1.1% O?）（圖1C），遠(yuǎn)低于傳統(tǒng)理論值（30-50 mmHg）。

局灶性小腦缺血大鼠內(nèi)皮素-1 模型中的擴(kuò)散去極化

研究通過(guò) 內(nèi)皮素-1（ET-1）誘導(dǎo)的局灶性小腦缺血模型發(fā)現(xiàn)：小腦SD的觸發(fā)閾值高于新皮層：小腦SD需要更高的細(xì)胞外K?濃度（[K?]? ≥ 130 mM，而新皮層僅需50-130 mM）（圖3）

肌萎縮側(cè)索硬化癥中骨骼肌高攝取 FDG 的預(yù)測(cè)能力的潛在機(jī)制

研究通過(guò) SOD1G93A轉(zhuǎn)基因小鼠模型（模擬人類ALS）發(fā)現(xiàn)：骨骼肌FDG攝取顯著升高（圖1c-d），與ALS患者臨床觀察一致。

氫處理可通過(guò)抑制RhoA抑制脂多糖誘導(dǎo)的肺內(nèi)皮細(xì)胞功能障礙

本研究首次揭示富氫培養(yǎng)基（H?）通過(guò)抑制 RhoA/ROCK信號(hào)通路保護(hù)肺微血管內(nèi)皮細(xì)胞（PMVECs）免受膿毒癥（LPS模擬）損傷

緩解缺氧和染色質(zhì)重塑的協(xié)同作用，以克服腫瘤輻射抵抗

研究開(kāi)發(fā)了一種多功能納米顆粒 CAT-SAHA@PLGA：過(guò)氧化氫酶（CAT）分解腫瘤內(nèi)過(guò)氧化氫（H?O?）產(chǎn)生氧氣，緩解腫瘤缺氧（圖5b）。

富氫鹽水通過(guò)抑制內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激誘導(dǎo)的細(xì)胞凋亡途徑，保護(hù)腸缺血再灌注損傷大鼠的腸上皮緊密連接屏障

富氫鹽水（HRS）通過(guò)抑制內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激（ERS）及其誘導(dǎo)的凋亡通路，減輕大鼠腸道缺血再灌注損傷（IIRI）。

分子氫增加角膜上皮細(xì)胞抗氧化能力的免疫組織化學(xué)研究，導(dǎo)致抑制角膜上皮細(xì)胞的抗氧化能力

分子氫（H?）預(yù)處理健康兔角膜可誘導(dǎo) 輕度氧化應(yīng)激，激活抗氧化酶（SOD、CAT）。經(jīng)H?預(yù)處理的角膜在堿燒傷后氧化應(yīng)激顯著減輕（ROS↓、MDA↓、NT↓），而緩沖液預(yù)處理組損傷嚴(yán)重。

從骨髓生態(tài)位到血流的通道觸發(fā)了范可尼貧血單核細(xì)胞的代謝障礙

研究揭示了范可尼貧血（FA）骨髓單核細(xì)胞（MNCs）從骨髓（BM）微環(huán)境進(jìn)入血液后發(fā)生代謝崩潰的機(jī)制

阿帕替尼聯(lián)合放療可增強(qiáng)體內(nèi)鼻咽癌模型的抗腫瘤作用

研究通過(guò)裸鼠移植瘤模型（CNE-2鼻咽癌細(xì)胞）探究阿帕替尼（VEGFR-2抑制劑）聯(lián)合放療的協(xié)同抗腫瘤機(jī)制

H2S清除和激活氧化鐵氫氧化鐵納米紡錘體用于MRI引導(dǎo)的光熱治療和結(jié)腸癌鐵下垂

研究開(kāi)發(fā)了一種基于鐵氧化物-氫氧化物納米紡錘體（FeOOH NSs）的智能納米平臺(tái)，用于結(jié)腸癌的精準(zhǔn)診療一體化

CeO2納米顆粒通過(guò)改變細(xì)胞接觸和質(zhì)粒轉(zhuǎn)移來(lái)調(diào)節(jié)抗生素抗性基因的傳播

研究揭示 CeO?納米顆粒（NPs）通過(guò)調(diào)控細(xì)菌細(xì)胞接觸和質(zhì)粒轉(zhuǎn)移影響ARGs水平傳播：核心發(fā)現(xiàn)：低濃度CeO? NPs（1–5 mg/L）：抑制ARGs接合轉(zhuǎn)移（降低24–25%），機(jī)制包括清除ROS、減少胞外聚合物（EPS）合成、降低細(xì)胞粘附力、抑制能量代謝（圖2a, 圖4c）。

Aβ 誘導(dǎo)急性氧化應(yīng)激，導(dǎo)致阿爾茨海默病發(fā)病機(jī)制中的腦葡萄糖代謝減退和多動(dòng)癥

研究揭示β-淀粉樣蛋白（Aβ????）通過(guò)激活NADPH氧化酶2（NOX2）誘發(fā)腦葡萄糖低代謝和神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)功能障礙的機(jī)制

在創(chuàng)傷性腦損傷的微血管內(nèi)皮細(xì)胞模型中，氫氣部分通過(guò)抑制自噬和激活 PI3K Akt GSK3β 信號(hào)通路來(lái)提高細(xì)胞活力

研究通過(guò)建立腦微血管內(nèi)皮細(xì)胞（bEnd.3）劃痕損傷模型模擬TBI，探究氫氣（H?）的保護(hù)機(jī)制。核心發(fā)現(xiàn)：氫氣顯著提升TBI后細(xì)胞活力（MTT檢測(cè)），并激活PI3K/Akt/GSK3β信號(hào)通路（Western blot驗(yàn)證）。

光控制氧的生產(chǎn)和收集可持續(xù)光動(dòng)力治療腫瘤缺氧

研究提出一種光控可持續(xù)光動(dòng)力療法（PDT）策略：小球藻（Chlorella）在光照下通過(guò)光合作用持續(xù)產(chǎn)氧，逆轉(zhuǎn)腫瘤缺氧環(huán)境。

在出生窒息的嚙齒動(dòng)物模型中，腦pH值和PO2的內(nèi)源性腦保留反應(yīng)

研究通過(guò)建立嚙齒動(dòng)物（大鼠和豚鼠）新生兒窒息模型，模擬出生窒息（缺氧+高碳酸血癥），探究大腦pH和氧分壓（PO?）的動(dòng)態(tài)變化及內(nèi)源性保護(hù)機(jī)制。

通過(guò)加氏乳桿菌 LM19（一種從母乳中分離的菌株）生產(chǎn)多種細(xì)菌素，包括新型細(xì)菌素氣體絲膠蛋白

研究從人乳中分離出Lactobacillus gasseri LM19菌株，發(fā)現(xiàn)其能產(chǎn)生多種細(xì)菌素，包括一種新型細(xì)菌素gassericin M。通過(guò)基因組分析、肽純化與合成、體外結(jié)腸模型實(shí)驗(yàn)，證實(shí)LM19在模擬腸道環(huán)境中能存活、表達(dá)所有細(xì)菌素基因，并產(chǎn)生短鏈脂肪酸（SCFA）。

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