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先兆子癇大鼠模型中海馬小動脈結構和功能的改變：在癲癇誘導的血流增加受損中的潛在作用
摘要說了這篇論文研究了實驗性先兆子癇（PE）對海馬在癲癇發作期間血流增加（超血流）的影響，以及海馬小動脈的功能和結構變化。
富氫水在透明帶3誘導的小鼠免疫性早發性卵巢功能不全模型中對卵巢儲備功能的保護作用
摘要說了這篇論文研究了富氫水對免疫性早發性卵巢功能不全（POF）小鼠模型卵巢儲備功能的保護作用。POF是一種影響女性生育力的疾病，目前缺乏有效治療。卵巢儲備功能在女性生育中起關鍵作用。
間歇性低氧的頻率和幅度在睡眠呼吸暫停的細胞培養模型中調節內皮傷口愈合
摘要說了間歇性低氧（IH）與阻塞性睡眠呼吸暫停（OSA）的心血管后果相關，但IH對內皮的影響存在爭議，可能是保護性的或損害性的。
用于癲癇研究的單一傳感器結合體內安培測氧法和電生理學
摘要說了這篇論文開發了一種使用陶瓷基鉑微電極陣列的單傳感器方法，能在癲癇發作期間同時記錄局部氧分壓和局部場電位相關電流。
細胞氧化還原酶活性成像揭示硫珠菌屬的混合營養代謝模式
摘要說了這篇論文研究了一種新型應用四唑染料的方法，通過測量細胞氧化還原酶活性來探究Thiomargarita spp.的代謝。
神經元借助克雷布斯效應變體調控星形膠質細胞呼吸
摘要說了這篇論文研究了神經元如何通過一種Crabtree效應變體控制星形膠質細胞的呼吸。
自噬與KLF2之間的相互作用決定急性肝損傷中內皮細胞表型和微血管功能
摘要說了這篇論文研究了自噬和轉錄因子KLF2在內皮細胞中的相互關系，及其在急性肝損傷（冷缺血/再灌注）中的作用。
氫氯噻嗪與急性尿液酸化：ENaC依賴性H+分泌的“電壓假說”被駁斥
摘要說了這篇論文旨在測試氫氯噻嗪（HCT）對尿液pH的急性影響，特別是在正常和高ENaC表達條件下。方法是用小鼠實驗，分為控制飲食和低鈉飲食組，以調節ENaC表達，然后給予HCT或vehicle，實時測量尿液pH、尿量、鈉鉀排泄等。
慢性間歇性缺氧和持續性缺氧對小鼠內臟白色脂肪組織的影響
這篇論文研究了慢性間歇性缺氧（IH）和持續性缺氧（SH）對小鼠內臟白色脂肪組織（vWAT）的影響。
氫硫化鈉改善鏈脲佐菌素誘導的糖尿病大鼠認知功能障礙：涉及海馬內質網應激的抑制
這篇論文研究了氫硫化鈉（NaHS，一種H2S供體）對鏈脲佐菌素（STZ）誘導的糖尿病大鼠認知功能障礙的影響。摘要表明，糖尿病會導致認知功能受損，而海馬內質網應激（ER stress）參與這一過程。
亮氨酸通過激活mTOR-HIF-1a通路誘導能量代謝轉換降低豬腸上皮細胞活性氧水平
本研究發現亮氨酸補充能降低豬腸上皮細胞的活性氧（ROS）水平。通過蛋白質組學分析，亮氨酸誘導能量代謝從氧化磷酸化（OXPHOS）向糖酵解轉換。
抗氧化劑減輕大鼠氧化應激誘導的隱藏性失血
這篇論文研究了抗氧化劑原花青素（PA）和氫水（HW）對大鼠隱藏性失血（HBL）的影響。HBL是人工關節置換術后常見的并發癥，導致貧血。
間充質干細胞球體內氧張力的測量
這篇論文研究了間充質干細胞（MSC）球體內氧張力的分布。MSC球體在細胞治療中具有提高細胞存活和營養因子分泌的優勢，但作用機制尚不明確。許多人假設球體形成會在大直徑球體內產生缺氧核心，從而增強細胞功能。
急性SGLT抑制使麻醉對照和糖尿病大鼠腎皮質氧張力正常化但引起腎髓質缺氧
本研究探討了急性鈉-葡萄糖協同轉運蛋白（SGLT）抑制對糖尿病大鼠腎臟氧合的影響。早期糖尿病腎病以腎小球超濾和腎組織氧分壓（Po2）降低為特征。
內在乳酸對顳葉癲癇患者新皮質切片和大鼠內嗅皮層癲癇活動維持的貢獻
這篇論文研究了內在乳酸在顳葉癲癇（TLE）患者新皮質切片和大鼠內嗅皮層中對癲癇活動的維持作用。摘要表明，神經元乳酸攝取支持與突觸信號傳遞相關的能量代謝和神經元激活后細胞外離子梯度的恢復。
納米結構氧對神經肌肉傳遞和肌肉疲勞的變化
這篇論文研究了氧納米氣泡對小鼠膈肌神經肌肉接頭傳遞和肌肉功能的影響。摘要表明，氧納米氣泡提供了一種新的組織氧合方法。
慢性抑制腦糖酵解引發癲癇發生
這篇論文研究了慢性抑制腦糖酵解是否引發癲癇發生。摘要表明，腦低代謝是獲得性癲癇的共同風險因素，但能量代謝缺陷與癲癇發生之間的因果關系尚未明確。研究通過每天腦室注射不可代謝的葡萄糖類似物2-脫氧-D-葡萄糖（2-DG）建立體內慢性能量低代謝模型，并研究2-DG的急性效應。
高葡萄糖通過抑制硫化氫合成以TLR-4依賴的方式誘導小鼠系膜細胞過度增殖
摘要部分闡述了高葡萄糖誘導小鼠系膜細胞過度增殖的機制，涉及硫化氫合成的抑制和TLR-4依賴的途徑。研究發現，高葡萄糖環境會抑制內源性硫化氫的合成，從而導致細胞過度增殖，而外源性硫化氫補充可以緩解這種增殖。
氧敏涂覆型敷料：一種新型組織灌注評估方法的校準研究
這篇論文的摘要介紹了一種新型氧傳感涂敷繃帶，用于評估組織氧合狀態，旨在預防術后皮瓣失敗。研究在大鼠模型中驗證該繃帶，將其與近紅外組織氧合測量和Clark電極測量比較。
短暫增強代謝活動后大腦皮層切片中活性氧生成的增加
研究使用高鉀處理誘導大腦皮層切片代謝活動短暫增強，通過化學發光、組織pO2和氧化還原平衡測量，發現高鉀處理后的恢復期ROS生成增強，而反向處理或無處理則無此效應。
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