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全球領先的微電極研究系統

微米級微電極適用穿刺動植物組織、沉積物、生物膜的微電極

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在廢水中電子競爭的條件下，富含混合氮氧化物的反硝化群落優先降低 N2O

本研究通過富集三種反硝化群落（分別以NO??（R1）、N?O（R2）、NO??+N?O（R3）為電子受體），探究電子競爭對N?O還原的影響機制。核心發現包括：電子競爭效應：NO??和NO??的存在顯著抑制N?O還原速率（抑制率最高達58.6%），但混合底物富集的群落（R3）抑制程度更低（18.1-37.7%）（表3）。

不同有機負荷率下間歇曝氣混合反應器的硝化動力學、N2O 排放和能量使用

論文探究了間歇曝氣策略對混合生物膜-活性污泥系統（IFAS-MBSBBR）中硝化過程、能耗及N?O排放的影響，核心發現包括：硝化路徑分工：活性污泥主導氨氧化（最高AOR=8.061 mgN-NH??/gVSS·h），生物膜主導亞硝酸鹽氧化（最高NitOR=21.446 mgN-NO??/gVSS·h）（表4）。

奶牛使用硝酸鹽或3-硝基氧丙醇抑制甲烷期間瘤胃脈沖投加氫受體的急性效應

本研究通過兩個獨立實驗（硝酸鹽與3-硝基氧丙醇（3-NOP）作為甲烷抑制劑），評估了脈沖投加氫受體（富馬酸、丙烯酸、間苯三酚）對奶牛瘤胃氫氣（H?）再分配和發酵特性的急性影響。

在等滲環境中連續麻醉 60 天不會損害蠑螈的肢體或心臟再生

本研究開發了一種基于丙泊酚的持續麻醉方法，在等滲環境中使蠑螈維持昏迷狀態60天（覆蓋肢體和心臟再生的主要周期），存活率達75%。

組織氧分壓作為離體腦組織切片的活力指標

本研究提出了一種基于組織氧消耗率的離體腦切片存活度評估新方法。通過測量小鼠皮層腦切片中的最低氧分壓（pO????），結合氧消耗率計算和2,3,5-三苯基氯化四氮唑（TTC）染色驗證

為二次定居者通電以增強氮和病原體的去除

論文摘要闡述了開發一種名為“e-settler”的生物電化學系統（BES），該系統集成到二級沉淀池中，旨在增強現有廢水處理廠（WWTPs）的氮去除和病原體消毒能力。

脂肪組織和隨后的肝組織缺氧在肥胖和早期代謝功能障礙相關脂肪性肝病中的作用

本研究通過高脂高果糖飲食（HFHFD）誘導小鼠肥胖模型，探究進行性肥胖對脂肪組織和肝臟缺氧的影響。主要發現包括：脂肪組織缺氧：在肥胖早期（8周）即出現，并隨肥胖進展持續惡化。

用退化半導體薄膜修改的植入物，對腫瘤和細菌進行微環境響應性電擊

研究開發了一種基于鎳鈦層狀雙氫氧化物（Ni-Ti LDH）薄膜修飾的植入物，通過電化學充電使其轉變為退化半導體狀態（空穴富集狀態）。

新型三唑并嘧啶衍生物對肺H 2 S生成和主動脈血管緊張的影響

本研究首次報道了白藜蘆醇（RVT）類似物Cpd2（新型三唑并嘧啶衍生物）對肺組織內源性硫化氫（H?S）生成的促進作用。通過化學合成獲得Cpd1（查爾酮前體）和Cpd2，利用丹麥Unisense微電極實時監測小鼠肺勻漿中H?S動態變化。

用于測試抗菌傷口產品的基于膠原蛋白的分層慢性傷口生物膜模型

這篇論文開發了一種改進的體外慢性傷口生物膜模型（mCWB），旨在更真實地模擬人類慢性傷口的微環境。核心創新包括：用哺乳動物膠原替代植物源瓊脂作為基質；通過Transwell插入裝置實現傷口模擬培養基的動態營養交換；接種金黃色葡萄球菌（Staphylococcus aureus）和銅綠假單胞菌（Pseudomonas aeruginosa）形成雙菌種生物膜。

藥品和個人護理品暴露對部分硝化過程和一氧化二氮排放的影響及微生物機制

研究揭示了藥物和個人護理產品（PPCPs）對短程硝化（PN）過程及氧化亞氮（N?O）排放的影響機制

基質硬度通過整合素依賴性機械轉導調節破骨細胞的命運

本研究通過構建不同剛度（2.43–68.2 kPa）的GelMA水凝膠模擬骨微環境，首次提出基質剛度可精準調控破骨細胞命運：剛度依賴性分化：隨基質剛度增加，破骨細胞形成增強（高剛度抑制整合素β3-RhoA-ROCK2-YAP力學傳導，激活NF-κB信號）。

傳統的自然殺傷細胞通過 a2V 酸化細胞外基質來控制懷孕期間子宮的血管重塑

本研究揭示常規自然殺傷細胞（cNK）通過 a2V（液泡ATP酶亞基）酸化子宮細胞外基質（ECM），激活基質金屬蛋白酶-9（MMP9），從而調控妊娠期子宮螺旋動脈（UtA）重塑的機制。

模擬腸道pH環境對Dendroctonus valens細菌組成和信息素產生的影響

本研究探究了腸道pH環境對紅脂大小蠹（Dendroctonus valens）腸道菌群組成及其關鍵聚集/反聚集信息素verbenone產量的影響：核心機制：紅脂大小蠹依賴腸道細菌（如 Enterobacter）將松樹單萜轉化為verbenone，該過程受腸道pH調控。

關于硬骨魚鰓血漿可接觸碳酸酐酶進化喪失的新視角

本文挑戰了傳統假說（即鰓部血漿可接觸碳酸酐酶（paCA）會干擾紅細胞β-腎上腺素能鈉-質子交換器（β-NHE）對血紅蛋白-氧結合（Hb-O?）的保護作用）

局部 H 2 釋放重塑衰老微環境，改善受損骨的修復

本文提出一種局部緩釋氫氣（H?）策略，通過改造衰老微環境（SME）促進老年骨損傷修復。研究發現： H?的雙重作用：在衰老骨骼細胞中，持續H?供給可同時發揮抗炎和抗衰老效應。

工程化活組織的自氧合協調間充質干細胞的成骨承諾

本研究開發了一種基于過氧化鈣（CPO）的產氧微顆粒（OMPs），并將其整合到甲基丙烯酰化明膠（GelMA）水凝膠中，用于改善缺氧微環境下人骨髓間充質干細胞（hMSCs）的成骨分化。

骨微環境調節水凝膠具有清除活性氧和延長產氧能力以增強骨修復

本研究開發了一種新型智能水凝膠（CPP-L/GelMA），通過整合過氧化氫酶（CAT）和ROS響應性釋氧納米顆粒（PFC@PLGA/PPS），實現以下功能： ROS清除與智能供氧：在骨缺損缺氧微環境中，CAT降解過氧化氫（H?O?）生成氧氣，同時ROS觸發納米顆粒持續釋放氧氣（>14天）。

基于腫瘤膜包覆的CB-839IR-780納米顆粒改進的谷氨酰胺酶抑制的光動力療法

本研究開發了一種新型納米顆粒 IRCB@M，通過雙重機制增強光動力療法（PDT）效果：抑制谷氨酰胺代謝：阻斷谷氨酰胺酶（GLS）活性，減少腫瘤細胞耗氧（緩解缺氧）并降低還原性物質（NADPH、GSH）水平。

膈長期促進在日常休息與活動階段之間轉變的幅度和機制

本研究揭示了膈肌長期促進效應（pLTF）——一種由急性間歇性低氧（AIH）引發的呼吸運動可塑性現象——在晝夜休息期與活躍期的表現差異及其機制。

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