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全球領(lǐng)先的微電極研究系統(tǒng)

微米級(jí)微電極適用穿刺動(dòng)植物組織、沉積物、生物膜的微電極

熱線：021-66110810,66110819

手機(jī)：13564362870

文獻(xiàn)分類

發(fā)布年限：全部 2024 2023 2022 2021 2020 2019 2018 2017 2016 2015 2014

二維Mg2Si納米片實(shí)現(xiàn)持續(xù)產(chǎn)氫，提高深度燒傷皮膚修復(fù)和再生

本研究開(kāi)發(fā)了一種基于二維硅化鎂納米片（MSN）的殼聚糖/透明質(zhì)酸水凝膠敷料（MSN@CS/HA），用于深度燒傷皮膚的修復(fù)與再生。

血管緊張素 II 介導(dǎo)的海馬灌注不足和血管功能障礙導(dǎo)致老年高血壓大鼠血管性認(rèn)知障礙

本研究探討慢性高血壓如何通過(guò)血管緊張素II（Ang II）介導(dǎo)的海馬血管功能障礙和低灌注，導(dǎo)致血管性認(rèn)知障礙（VCI）。通過(guò)雄性自發(fā)性高血壓大鼠（SHR）模型，研究發(fā)現(xiàn)：記憶功能隨年齡衰退：老年SHR（14-15月齡）表現(xiàn)出海馬依賴性長(zhǎng)期記憶障礙（圖1A）。

一種用于體內(nèi)光療的可生物降解、柔性光子貼片

本研究開(kāi)發(fā)了一種名為 iCarP 的可生物降解柔性光子貼片，通過(guò)創(chuàng)新性地在錐形光纖（TOF）與聚酯貼片（PMCL）間構(gòu)建微米級(jí)空氣間隙，實(shí)現(xiàn)了非侵入性、大面積、深穿透的光照調(diào)控。

通過(guò)動(dòng)力學(xué)、基因組和生理學(xué)分析，揭示了從馬糞中分離出的短桿馬糞桿菌新種在生態(tài)適應(yīng)性和代謝潛力方面

本研究從馬糞中分離出一株新型放線菌Brachybacterium equifaecis JHP9，通過(guò)多維度分析（系統(tǒng)發(fā)育、基因組、生理生化及動(dòng)力學(xué)）揭示其生態(tài)適應(yīng)性與代謝多樣性

線粒體重新布線驅(qū)動(dòng)三陰性乳腺癌細(xì)胞對(duì) NADH短缺的代謝適應(yīng)

本研究探討三陰性乳腺癌（TNBC）細(xì)胞對(duì)NAMPT抑制劑FK866耐藥的代謝適應(yīng)機(jī)制。通過(guò)建立FK866耐藥細(xì)胞模型（MDA-MB-231 RES），研究發(fā)現(xiàn)：耐藥機(jī)制獨(dú)立于經(jīng)典藥泵外排或補(bǔ)償性NAD?合成通路（如NMRK1），而依賴線粒體代謝重組。

碳酸酐酶可降低腫瘤微環(huán)境的酸度，促進(jìn)免疫浸潤(rùn)，減緩腫瘤生長(zhǎng)，并提高富含 ErbB2 HER2 的乳腺

本研究通過(guò)多維度方法（生物信息學(xué)分析、離體器官實(shí)驗(yàn)、體內(nèi)小鼠模型）揭示：碳酸酐酶（CAs）——尤其是胞外異構(gòu)體（CA4/6/9/12/14）——在乳腺癌中動(dòng)態(tài)表達(dá)，通過(guò)催化CO?/HCO??緩沖反應(yīng)降低腫瘤微環(huán)境酸度。

戊糖磷酸途徑對(duì)海馬切片活性氧生成和癲癇樣活性抑制的分析

本研究探討了磷酸戊糖途徑（PPP）抑制對(duì)海馬切片中活性氧（ROS）生成和癲癇樣活動(dòng)的影響。通過(guò)特異性抑制劑G6PDi-1抑制PPP關(guān)鍵酶葡萄糖-6-磷酸脫氫酶（G6PD）

一種靶向線粒體的新型氯尼達(dá)明衍生物，通過(guò)阻斷谷氨酰胺代謝來(lái)消除癌癥干細(xì)胞

本研究設(shè)計(jì)了一種新型線粒體靶向化合物HYL001（洛尼達(dá)明衍生物），通過(guò)特異性阻斷谷氨酰胺（Gln）代謝，選擇性消除癌癥干細(xì)胞（CSCs）。HYL001對(duì)乳腺癌干細(xì)胞（BCSCs）和肝癌干細(xì)胞（HCSCs）的抑制活性分別比原型藥物洛尼達(dá)明（LND）強(qiáng)380倍和340倍。

線粒體功能障礙是創(chuàng)傷性腦損傷后神經(jīng)血管耦合受損的基礎(chǔ)

本研究探討創(chuàng)傷性腦損傷（TBI）后繼發(fā)性損傷的機(jī)制，重點(diǎn)關(guān)注線粒體功能障礙與神經(jīng)血管耦合（NVC）受損的關(guān)系。通過(guò)閉合性顱腦損傷大鼠模型，研究發(fā)現(xiàn)： TBI后皮層擴(kuò)散性抑制（CSD）和癲癇發(fā)作會(huì)加劇線粒體損傷（如線粒體嵴破壞、活性氧（ROS）增加）。

一氧化氮調(diào)控溶源性青霉菌的Ⅲ型分泌系統(tǒng)

本研究揭示了反硝化代謝副產(chǎn)物一氧化氮（NO）在調(diào)控青枯菌（Ralstonia solanacearum）III型分泌系統(tǒng)（T3SS）中的關(guān)鍵作用。青枯菌在宿主木質(zhì)部缺氧環(huán)境中通過(guò)反硝化呼吸產(chǎn)生NO，而NO通過(guò)激活T3SS核心調(diào)控基因（如hrpB）增強(qiáng)毒力效應(yīng)因子的表達(dá)。

人兼性病原菌 Bacteroides fragilis 中甲硝唑耐藥性的蛋白質(zhì)組學(xué)分析

本研究通過(guò)定量質(zhì)譜蛋白質(zhì)組學(xué)分析，探究了Bacteroides fragilis中甲硝唑耐藥性的機(jī)制，重點(diǎn)關(guān)注nimA基因的作用。

氫氣通過(guò)誘導(dǎo)皮膚傷口愈合中早期 M2 巨噬細(xì)胞極化來(lái)減輕炎癥

本研究通過(guò)小鼠背部全層皮膚缺損模型，探究氫氣（H?）吸入對(duì)炎癥期傷口愈合的影響。研究發(fā)現(xiàn)： H?促進(jìn)早期傷口愈合：顯著減少炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)，改善傷口床狀態(tài)（圖1D-E）。

腦缺血下前列腺素誘導(dǎo)需要外源性氧，作為新型調(diào)節(jié)機(jī)制的證據(jù)

本研究顛覆了傳統(tǒng)理論（腦缺血通過(guò)磷脂酶激活釋放花生四烯酸（20:4n6）促進(jìn)前列腺素（PG）合成），首次提出氧氣可用性是PG合成的關(guān)鍵限速因素。通過(guò)實(shí)時(shí)監(jiān)測(cè)小鼠腦缺血后皮質(zhì)氧分壓（O?）、游離20:4n6及PG水平，發(fā)現(xiàn)：

局部氫捕獲和催化氫化策略對(duì)慢性肝病的強(qiáng)化治療

本研究提出一種“局部捕氫催化氫化”新策略，用于增強(qiáng)慢性肝病（CLD）的氫分子（H?）治療。通過(guò)靜脈注射鈀納米顆粒（Pd NPs）靶向富集于肝臟，再結(jié)合每日吸入4%氫氣，使Pd NPs在肝內(nèi)捕獲并儲(chǔ)存H?形成Pd氫化物（PdH），持續(xù)催化清除羥基自由基（·OH）。在非酒精性脂肪性肝炎（NASH）模型中，該策略顯著改善脂質(zhì)代謝和全身炎癥，且Pd可通過(guò)谷胱甘肽（GSH）加速排泄。

頸椎半切對(duì)脊柱組織氧合以及膈、腎和內(nèi)臟交感神經(jīng)活動(dòng)的長(zhǎng)期促進(jìn)作用的影響

本研究探討中度急性間歇性缺氧（mAIH）對(duì)大鼠頸髓半切（C2Hx）后脊髓組織氧合及神經(jīng)可塑性（膈神經(jīng)長(zhǎng)時(shí)程易化，pLTF；交感神經(jīng)長(zhǎng)時(shí)程易化，sympLTF）的影響。

富氫鹽水調(diào)節(jié)膿毒癥相關(guān)腦病大鼠模型中 NLRP3 炎性小體的活化

本研究通過(guò)脂多糖（LPS）誘導(dǎo)幼年大鼠膿毒癥相關(guān)腦病（SAE）模型，探討富氫鹽水（HRS）對(duì)神經(jīng)炎癥、氧化應(yīng)激及線粒體功能的保護(hù)機(jī)制

吩嗪甲基化的局部控制引起的生物膜代謝的空間異質(zhì)性

背景：銅綠假單胞菌（Pseudomonas aeruginosa）生物膜中氧氣梯度導(dǎo)致生理異質(zhì)性，促進(jìn)代謝互作和耐藥性。發(fā)現(xiàn)：全局調(diào)控因子RpoS和Hfq/Crc通過(guò)抑制吩嗪甲基化酶PhzM的翻譯，限制甲基化吩嗪（如綠膿菌素PYO）的毒性作用；同時(shí)，PYO作為電子穿梭體支持缺氧區(qū)代謝活性。

單分子自組裝半菁-油酸偶聯(lián)物作為一種新型琥珀酸脫氫酶抑制劑，可放大光動(dòng)力療法

本研究開(kāi)發(fā)了一種新型線粒體靶向的自組裝納米顆粒（CyOA NPs），由血青素-油酸共軛物（hemicyanine-oleic acid conjugate）構(gòu)成，無(wú)需外源輔料即可自組裝成超分子納米顆粒。

氫氣裝置對(duì)小鼠皮膚損傷有治療作用并緩解小鼠皮炎

本研究開(kāi)發(fā)了一種新型透皮氫氣（H?）遞送裝置，用于治療惡唑酮（oxazolone）誘導(dǎo)的小鼠皮炎模型。通過(guò)局部應(yīng)用產(chǎn)氫裝置，顯著減輕了皮膚損傷癥狀（如紅斑、增厚、鱗屑），并降低氧化損傷標(biāo)志物（MDA）和炎癥因子（IL-1β）水平。

AE4 轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白介導(dǎo)腎臟酸堿感應(yīng)

本研究揭示了腎臟遠(yuǎn)端腎單位中介細(xì)胞（intercalated cells, ICs）特異性表達(dá)的Na?依賴性Cl?/HCO??交換蛋白AE4（Slc4a9）在酸堿平衡調(diào)節(jié)中的核心作用。

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