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全球領(lǐng)先的微電極研究系統(tǒng)

微米級微電極適用穿刺動植物組織、沉積物、生物膜的微電極

熱線：021-66110810,66110819

手機：13564362870

文獻分類

發(fā)布年限：全部 2024 2023 2022 2021 2020 2019 2018 2017 2016 2015 2014

凝集素誘導(dǎo)的人血小板氧化應(yīng)激

本研究首次揭示小麥胚芽凝集素（WGA）和菜豆凝集素（PHA）通過雙重機制誘導(dǎo)血小板氧化應(yīng)激

南海深海沉積物中 Fe（III）還原富集培養(yǎng)物的表征和腸桿菌屬 Nan-1 的分離

本研究從南海3915米深海沉積物中富集鐵還原菌群，以水合氧化鐵（HFO）為唯一電子受體。通過 Meta 16S rDNA擴增子測序發(fā)現(xiàn)富集菌群以 Shewanella（希瓦氏菌）和 Enterobacter（腸桿菌）為主。

硫化氫通過促進海馬的Warburg效應(yīng)突觸可塑性通路減輕術(shù)后認知功能障礙

研究首次揭示外源性H?S（通過供體NaHS）通過雙重機制緩解POCD：逆轉(zhuǎn)內(nèi)源性H?S生成抑制：術(shù)后大鼠海馬內(nèi)源性H?S合成酶（CBS、3-MST）表達下降，H?S水平降低（圖2），NaHS治療可恢復(fù)其水平。

量化金的生物活性核心和電暈協(xié)同作用能夠減緩傷口缺氧的炎癥并增加組織再生

研究開發(fā)了一種新型量子化金納米復(fù)合材料（QG），通過雙功能協(xié)同機制促進傷口愈合：外冠層（Corona）功能：樹狀聚合物捕獲內(nèi)毒素（LPS），減輕炎癥反應(yīng)（圖1綠色框）。

口服和陰道來源的鼠李糖乳桿菌菌株在體外顯示出很強的抗真菌活性

研究通過體外實驗評估了 14株人源乳酸菌（口腔與陰道來源）對 6種念珠菌（包括白念珠菌與非白念珠菌）的抗真菌活性

抗壞血酸保持低血漿氧水平

研究通過開發(fā) 低氧采血管（Hypoxytube）和原位氧監(jiān)測技術(shù) 發(fā)現(xiàn)：人血漿實際氧分壓極低：僅 8.4 mmHg（1.1% O?）（圖1C），遠低于傳統(tǒng)理論值（30-50 mmHg）。

局灶性小腦缺血大鼠內(nèi)皮素-1 模型中的擴散去極化

研究通過內(nèi)皮素-1（ET-1）誘導(dǎo)的局灶性小腦缺血模型發(fā)現(xiàn)：小腦SD的觸發(fā)閾值高于新皮層：小腦SD需要更高的細胞外K?濃度（[K?]? ≥ 130 mM，而新皮層僅需50-130 mM）（圖3）

肌萎縮側(cè)索硬化癥中骨骼肌高攝取 FDG 的預(yù)測能力的潛在機制

研究通過 SOD1G93A轉(zhuǎn)基因小鼠模型（模擬人類ALS）發(fā)現(xiàn)：骨骼肌FDG攝取顯著升高（圖1c-d），與ALS患者臨床觀察一致。

氫處理可通過抑制RhoA抑制脂多糖誘導(dǎo)的肺內(nèi)皮細胞功能障礙

本研究首次揭示富氫培養(yǎng)基（H?）通過抑制 RhoA/ROCK信號通路保護肺微血管內(nèi)皮細胞（PMVECs）免受膿毒癥（LPS模擬）損傷

緩解缺氧和染色質(zhì)重塑的協(xié)同作用，以克服腫瘤輻射抵抗

研究開發(fā)了一種多功能納米顆粒 CAT-SAHA@PLGA：過氧化氫酶（CAT）分解腫瘤內(nèi)過氧化氫（H?O?）產(chǎn)生氧氣，緩解腫瘤缺氧（圖5b）。

富氫鹽水通過抑制內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激誘導(dǎo)的細胞凋亡途徑，保護腸缺血再灌注損傷大鼠的腸上皮緊密連接屏障

富氫鹽水（HRS）通過抑制內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激（ERS）及其誘導(dǎo)的凋亡通路，減輕大鼠腸道缺血再灌注損傷（IIRI）。

分子氫增加角膜上皮細胞抗氧化能力的免疫組織化學(xué)研究，導(dǎo)致抑制角膜上皮細胞的抗氧化能力

分子氫（H?）預(yù)處理健康兔角膜可誘導(dǎo) 輕度氧化應(yīng)激，激活抗氧化酶（SOD、CAT）。經(jīng)H?預(yù)處理的角膜在堿燒傷后氧化應(yīng)激顯著減輕（ROS↓、MDA↓、NT↓），而緩沖液預(yù)處理組損傷嚴(yán)重。

從骨髓生態(tài)位到血流的通道觸發(fā)了范可尼貧血單核細胞的代謝障礙

研究揭示了范可尼貧血（FA）骨髓單核細胞（MNCs）從骨髓（BM）微環(huán)境進入血液后發(fā)生代謝崩潰的機制

阿帕替尼聯(lián)合放療可增強體內(nèi)鼻咽癌模型的抗腫瘤作用

研究通過裸鼠移植瘤模型（CNE-2鼻咽癌細胞）探究阿帕替尼（VEGFR-2抑制劑）聯(lián)合放療的協(xié)同抗腫瘤機制

H2S清除和激活氧化鐵氫氧化鐵納米紡錘體用于MRI引導(dǎo)的光熱治療和結(jié)腸癌鐵下垂

研究開發(fā)了一種基于鐵氧化物-氫氧化物納米紡錘體（FeOOH NSs）的智能納米平臺，用于結(jié)腸癌的精準(zhǔn)診療一體化

CeO2納米顆粒通過改變細胞接觸和質(zhì)粒轉(zhuǎn)移來調(diào)節(jié)抗生素抗性基因的傳播

研究揭示 CeO?納米顆粒（NPs）通過調(diào)控細菌細胞接觸和質(zhì)粒轉(zhuǎn)移影響ARGs水平傳播：核心發(fā)現(xiàn)：低濃度CeO? NPs（1–5 mg/L）：抑制ARGs接合轉(zhuǎn)移（降低24–25%），機制包括清除ROS、減少胞外聚合物（EPS）合成、降低細胞粘附力、抑制能量代謝（圖2a, 圖4c）。

Aβ 誘導(dǎo)急性氧化應(yīng)激，導(dǎo)致阿爾茨海默病發(fā)病機制中的腦葡萄糖代謝減退和多動癥

研究揭示β-淀粉樣蛋白（Aβ????）通過激活NADPH氧化酶2（NOX2）誘發(fā)腦葡萄糖低代謝和神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)功能障礙的機制

在創(chuàng)傷性腦損傷的微血管內(nèi)皮細胞模型中，氫氣部分通過抑制自噬和激活 PI3K Akt GSK3β 信號通路來提高細胞活力

研究通過建立腦微血管內(nèi)皮細胞（bEnd.3）劃痕損傷模型模擬TBI，探究氫氣（H?）的保護機制。核心發(fā)現(xiàn)：氫氣顯著提升TBI后細胞活力（MTT檢測），并激活PI3K/Akt/GSK3β信號通路（Western blot驗證）。

光控制氧的生產(chǎn)和收集可持續(xù)光動力治療腫瘤缺氧

研究提出一種光控可持續(xù)光動力療法（PDT）策略：小球藻（Chlorella）在光照下通過光合作用持續(xù)產(chǎn)氧，逆轉(zhuǎn)腫瘤缺氧環(huán)境。

在出生窒息的嚙齒動物模型中，腦pH值和PO2的內(nèi)源性腦保留反應(yīng)

研究通過建立嚙齒動物（大鼠和豚鼠）新生兒窒息模型，模擬出生窒息（缺氧+高碳酸血癥），探究大腦pH和氧分壓（PO?）的動態(tài)變化及內(nèi)源性保護機制。

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