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呼吸髓鞘支持神經傳導：連接子的作用

闡述了髓鞘通過進行線粒體外的氧化磷酸化（OXPHOS）產生ATP，并假設ATP通過間隙連接（連接子）從髓鞘轉移到軸突，從而支持神經傳導。

眾所周知但未解其因：液-氣界面應力如何觸發蛋白質聚集

論文的摘要討論了蛋白質聚集是生物藥物開發中的主要挑戰，尤其液-氣界面的存在被確認會觸發大蛋白質粒子的形成。

應用微顆粒增強培養提高土曲霉ATCC 20542菌絲體氧氣可及性并強化批次和連續補料分批攪拌罐生物反應器中的洛伐他汀生物合成

論文討論了應用微顆粒增強培養（MPEC）技術來改善土曲霉（Aspergillus terreus）生產洛伐他汀的過程。

抑制c-Jun N末端激酶信號通路可抑制大鼠缺血再灌注模型中的皮瓣凋亡

論文摘要指出，皮膚皮瓣轉移是整形外科中用于傷口修復和重建的基本方法，但缺血再灌注損傷導致的皮瓣丟失仍是一個嚴重問題。

紋狀體白細胞介素-1注射后血流動力學反應降低及皮質伽馬波段活動與組織氧灌注解耦

論文摘要指出神經血管耦合是神經元活動引起的能量和氧需求通過區域血流增加（血流動力學反應）來滿足的機制。

髓鞘發育過程中有氧代謝能力獲取的評估

本研究旨在了解髓鞘發生過程中OXPHOS機制何時和如何嵌入髓鞘。

腎小管上皮細胞旁途徑鈉轉運可最大化腎臟能量利用效率

論文摘要指出，腎臟的高效氧利用可能由旁細胞上皮運輸支持，這是一種被動擴散形式，由預存的跨上皮電化學梯度驅動。

腎臟上皮細胞通過HIF依賴性抑制促紅細胞生成素調節紅細胞生成

論文摘要指出腎臟在成人紅細胞生成中起核心作用，是促紅細胞生成素（EPO）的主要來源。EPO是一種氧敏感性糖蛋白，對紅細胞生產至關重要。

蛛網膜下腔出血后腦微循環衰竭被透明質酸酶逆轉

這篇論文的摘要討論了動脈瘤性蛛網膜下腔出血（SAH）后延遲性腦缺血（DCI）的機制，提出毛細血管功能障礙可能起關鍵作用。

深潛水海豹海馬切片在嚴重缺氧下的突觸傳遞

論文摘要指出深潛水冠海豹的腦神經元具有固有的缺氧耐受性。研究通過體外場電位記錄比較海豹與非潛水哺乳動物（小鼠和馴鹿）海馬切片在嚴重缺氧下的突觸傳遞。

凝膠包埋的金黃色葡萄球菌作為生物膜感染模型表現出密集聚集體生長、氧限制、抗生素耐受和異質性基因表達

摘要闡述了研究開發了一種實驗模型，模擬體內生物膜感染的結構和特征，如發生在肺部或皮膚傷口中無生物材料表面的感染。

慢性創面生物膜中缺氧狀態的微傳感器特征與轉錄組學特征

這篇論文的摘要討論了生物膜與慢性傷口愈合延遲之間的關系，機制可能包括細菌產生外毒素和消耗氧氣。

通過使用脈沖LED最小化黃素腺嘌呤二核苷酸熒光的光分解

摘要闡述了動態監測黃素腺嘌呤二核苷酸（FAD）熒光可揭示能量代謝依賴的線粒體氧化還原電位變化，但活組織中的FAD熒光監測受光漂白限制，且光分解會干擾能量代謝和樣本存活。

中間神經元對癲癇樣放電的血流動力學/代謝反應有貢獻

摘要闡述了研究通過在大鼠體感皮層進行多模式同步記錄，包括局部場電位（LFPs）、單個神經元放電、腦血流（CBF）和組織氧分壓（Po2），探究癲癇樣放電（EDs）期間神經血管耦合機制。

急性應激的嚴重程度通過下丘腦CRH神經元的同步活動增加和募集效應來體現

摘要闡述了研究使用雙光子鈣成像技術在完整斑馬魚幼蟲中記錄促腎上腺皮質激素釋放激素（CRH）神經元的活動，發現當動物暴露于不同強度的應激源（如鹽度和pH變化）時，CRH神經元的反應幅度與應激強度共變

人類尿液外泌體蛋白質組揭示其有氧呼吸能力

論文摘要指出外泌體是細胞釋放的40-100納米囊泡，存在于尿液等體液中，含有組織特異性蛋白質和RNA。

分子氫通過抑制氧化應激延緩類風濕關節炎進展

論文摘要指出分子氫（H2）在類風濕關節炎（RA）中可能通過抑制氧化應激發揮保護作用。

氫對小鼠低劑量長期輻射誘導的行為表現、造血系統、生殖系統和脾淋巴細胞損傷的保護作用

論文摘要指出分子氫（H2）在緩解急性輻射損傷中起重要作用，本研究調查了H2對低劑量長期輻射（LDLTR）誘導的改變的影響。

膀胱尿液氧分壓用于評估兔腎髓質氧合：實驗和建模研究

論文摘要指出膀胱尿液氧分壓（PO2）可能用于監測急性腎損傷風險，前提是它與腎髓質PO2相關。

氫水對膀胱出口梗阻大鼠模型中逼尿肌過度活動發展的預防作用

摘要闡述了膀胱缺血和氧化應激參與膀胱出口梗阻（BOO）引起的膀胱功能障礙的發病機制。

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