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全球領先的微電極研究系統

微米級微電極適用穿刺動植物組織、沉積物、生物膜的微電極

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自發性高血壓大鼠記憶障礙與海馬灌注不足和海馬血管功能障礙有關

論文揭示了慢性高血壓導致記憶障礙的新機制：核心發現：自發性高血壓大鼠（SHR）表現出長期記憶（LTM）和空間記憶障礙（圖1c,d），與海馬基礎血流量顯著降低（68±12 vs. 111±28 mL/100g/min, p<0.01）相關（圖2b）。

細胞類型特異性神經元活動對小鼠體感皮層耗氧量和血流的改變

本研究通過光遺傳學技術特異性激活皮層PV中間神經元和錐體神經元，探究γ振蕩（gamma activity）與腦氧代謝率（CMRO?）的關系

通過將過氧化鈣負載到腫瘤微環境響應納米顆粒中用于前列腺癌的抗腫瘤治療

本研究開發了一種基于腫瘤微環境（TME）響應型納米系統（CaO?@HMSNs-PAA），用于前列腺癌靶向治療

鐵過載改變骨髓增生異常綜合征患者的能量代謝：多中心 FISM BIOFER 研究結果

本研究通過分析單核細胞（MNCs）的能量代謝，揭示了鐵過載在MDS病理中的作用：關鍵發現：MDS患者的MNCs存在能量危機（ATP/AMP比值顯著降低），源于線粒體氧化磷酸化（OxPhos）效率下降（P/O比值降低）和乳酸發酵增強（圖1-3）

視網膜線粒體或視桿外段盤中五種氧化還原復合物的差異表達與它們的不同功能一致

本研究通過蛋白質組學與功能分析，揭示了視網膜桿狀外節（OS）盤膜（無傳統線粒體）進行氧化磷酸化（OxPhos）的分子機制

使用氧平面光學元件評估高速微噴霧對體外人體牙科生物膜中氧滲透的影響

本研究利用氧平面光極技術評估了高速微噴（HVM）設備對體外培養的人牙菌斑生物膜氧滲透的影響

生物礦化雜交藻類用于腫瘤缺氧調節和級聯放射光動力治療

本研究開發了一種新型生物礦化藻類系統（Algae@SiO?），通過二氧化硅修飾小球藻（Chlorella vulgaris）提升其生物相容性，同時保留光合產氧能力，用于乳腺癌的放療（RT）-光動力（PDT）協同治療

氫通過減少氧化應激和炎癥反應來減輕輻射引起的腸道損傷

本研究證實氫氣（H?）通過清除羥基自由基（·OH）和抑制線粒體凋亡通路，顯著減輕輻射誘導的腸道損傷

氫通過 ROS NLRP3 caspase-1 GSDMD 介導的焦亡途徑抑制子宮內膜癌生長

本研究首次證實氫氣（H?）通過激活ROS/NLRP3/caspase-1/GSDMD通路誘導子宮內膜癌細胞焦亡（pyroptosis），從而抑制腫瘤生長

氫似乎并不是與深海熱液噴口管蟲Riftia pachyptila共生的主要電子供體

本研究通過高壓呼吸測量和離體組織實驗，首次證實盡管共生菌基因組中存在氫化酶基因且表達活躍（圖6-7），但氫氣（H?）并非Riftia pachyptila共生體系的主要電子供體

微藻凝膠貼劑中的溶解氧促進糖尿病患者的慢性傷口愈合

本研究開發了一種基于活體微藻水凝膠貼片（AGP）的創新傷口敷料，用于治療糖尿病慢性傷口（如糖尿病足潰瘍）

氫氣對脫氧雪腐鐮刀菌醇誘導腸上皮細胞(pecc - j2)氧化損傷和凋亡的保護作用的初步研究

本研究首次證實富氫培養基（H?）可顯著減輕嘔吐毒素（DON）誘導的豬腸道上皮細胞（IPEC-J2）氧化損傷和凋亡

凝集素誘導的人血小板氧化應激

本研究首次揭示小麥胚芽凝集素（WGA）和菜豆凝集素（PHA）通過雙重機制誘導血小板氧化應激

南海深海沉積物中 Fe（III）還原富集培養物的表征和腸桿菌屬 Nan-1 的分離

本研究從南海3915米深海沉積物中富集鐵還原菌群，以水合氧化鐵（HFO）為唯一電子受體。通過 Meta 16S rDNA擴增子測序發現富集菌群以 Shewanella（希瓦氏菌）和 Enterobacter（腸桿菌）為主。

硫化氫通過促進海馬的Warburg效應突觸可塑性通路減輕術后認知功能障礙

研究首次揭示外源性H?S（通過供體NaHS）通過雙重機制緩解POCD：逆轉內源性H?S生成抑制：術后大鼠海馬內源性H?S合成酶（CBS、3-MST）表達下降，H?S水平降低（圖2），NaHS治療可恢復其水平。

量化金的生物活性核心和電暈協同作用能夠減緩傷口缺氧的炎癥并增加組織再生

研究開發了一種新型量子化金納米復合材料（QG），通過雙功能協同機制促進傷口愈合：外冠層（Corona）功能：樹狀聚合物捕獲內毒素（LPS），減輕炎癥反應（圖1綠色框）。

口服和陰道來源的鼠李糖乳桿菌菌株在體外顯示出很強的抗真菌活性

研究通過體外實驗評估了 14株人源乳酸菌（口腔與陰道來源）對 6種念珠菌（包括白念珠菌與非白念珠菌）的抗真菌活性

抗壞血酸保持低血漿氧水平

研究通過開發低氧采血管（Hypoxytube）和原位氧監測技術發現：人血漿實際氧分壓極低：僅 8.4 mmHg（1.1% O?）（圖1C），遠低于傳統理論值（30-50 mmHg）。

局灶性小腦缺血大鼠內皮素-1 模型中的擴散去極化

研究通過內皮素-1（ET-1）誘導的局灶性小腦缺血模型發現：小腦SD的觸發閾值高于新皮層：小腦SD需要更高的細胞外K?濃度（[K?]? ≥ 130 mM，而新皮層僅需50-130 mM）（圖3）

肌萎縮側索硬化癥中骨骼肌高攝取 FDG 的預測能力的潛在機制

研究通過 SOD1G93A轉基因小鼠模型（模擬人類ALS）發現：骨骼肌FDG攝取顯著升高（圖1c-d），與ALS患者臨床觀察一致。

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