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全球領先的微電極研究系統
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全氟n -(4-甲基環己基)哌啶納米顆粒能有效破壞腫瘤血管屏障
本研究開發了負載全氟-N-(4-甲基環己基)哌啶的白蛋白納米粒子（PMP@Alb），通過靶向抑制血小板功能破壞腫瘤血管屏障，系統性解決光動力療法（PDT）三大瓶頸
氫氣可減輕膿毒癥相關腦病中小膠質細胞通過核因子紅細胞 2 相關因子 2 通路激活引起的神經元損傷和神經炎癥
本研究揭示了氫氣（H?） 通過激活核因子E2相關因子2（Nrf2）通路，抑制小膠質細胞M1型極化，減輕膿毒癥相關腦?。⊿AE）的神經炎癥和神經元損傷。
氫飽和鹽水通過 PI3K AKT mTOR 通路自噬介導魚藤酮誘導帕金森病大鼠早中期的神經保護作用
本研究探討了氫飽和鹽水（HS） 在魚藤酮誘導的帕金森?。≒D）大鼠模型中的神經保護作用及機制。
在冠狀動脈疾病患者中GPR4 信號傳導對于通過激活 STAT3 VEGFA 通路來促進內皮祖細胞酸介導的血管生成能力至關重要
本研究首次揭示GPR4信號缺失是導致冠狀動脈疾病（CAD）患者內皮祖細胞（EPCs）在酸性微環境中血管生成能力下降的關鍵機制
瘧疾寄生蟲感染通過降低胃酸度來降低對腸道病原體的定植抵抗力
本研究揭示瘧原蟲（Plasmodium yoelii）感染通過誘導胃酸減少（低氯hydria），削弱宿主對腸道病原體Salmonella Typhimurium（S. Typhimurium）的定植抵抗力。
納米膠囊介導的腸道持續 H 2 釋放可改善代謝功能障礙相關的脂肪肝疾病
本研究開發了一種新型氨硼烷@中空介孔二氧化硅@PEG納米膠囊（AB@hMSN@PEG），通過封裝氨硼烷（AB）實現腸道靶向、酸響應性緩釋氫氣。
硫化氫通過控制紅細胞中 2,3-BPG 的產生來調節血紅蛋白攜氧能力
本研究首次揭示內源性硫化氫（H?S） 是紅細胞內 2,3-二磷酸甘油酸（2,3-BPG） 產生的關鍵抑制因子，通過調節血紅蛋白（Hb）與細胞膜的錨定狀態，控制雙磷酸甘油酸變位酶（BPGM）的亞細胞定位，從而影響Hb-O?結合親和力
利用中藥來調節生物活性組織粘合劑的凝膠動力學，以實現快速止血或微創治療
本研究提出一種基于中藥硼砂（Borax）的凝膠動力學調控策略，通過調節酰胺化反應體系的pH環境，精準控制PEG-溶菌酶（PEG-LZM）水凝膠的凝膠時間（3秒至數分鐘），同時保持水凝膠的物理性質（如粘附強度、流變性能）不變。
緊急生物耐力取決于三維打印的大腸桿菌生物膜的細胞外基質組成
本研究通過3D生物打印技術構建了具有可控胞外基質組成的大腸桿菌生物膜模型，探究了生物膜基質成分（纖維素與卷曲菌毛）對生物學耐受性（如消毒劑抗性）和空間氧分布的影響。
結核分枝桿菌H 2 S 作為調節中樞代謝、生物能和藥物敏感性的水槽
本研究首次揭示結核分枝桿菌通過Cds1酶（Rv3684）產生內源性H?S，并解析其多維度生理功能：H?S產生機制：臨床耐藥/敏感株均產H?S，主要依賴PLP依賴性半胱氨酸脫巰基酶Cds1（Km=11.26 mM，kcat=78.71 s?1），將半胱氨酸轉化為H?S、丙酮酸和氨（圖2）。
基于微藻的光合作用策略為無血管小鼠腦組織供氧——體外概念研究證明
本研究首次驗證微藻光合作用為腦組織供氧的可行性：模型構建：使用萊茵衣藻（Chlamydomonas reinhardtii）**在無鎂人工腦脊液（no-Mg aCSF）中產氧，維持小鼠皮層切片功能。
富氫鹽水通過抑制大鼠脊髓中的神經炎癥、GLT-1、GS 硝化和 -NMDA 受體運輸和功能來減輕嗎啡耐受
本研究揭示富氫鹽水（HS）緩解嗎啡耐受的分子機制：嗎啡耐受模型：大鼠鞘內注射嗎啡（10 μg/次，2次/天×5天）誘導耐受，表現為甩尾潛伏期（TFL）、機械痛閾（PWT）、熱痛閾（PWL）下降（圖1）
分枝桿菌通過重塑呼吸鏈來耐受一氧化碳
本研究揭示了恥垢分枝桿菌（Mycobacterium smegmatis）耐受高濃度一氧化碳（CO）的分子機制： 高CO耐受性：20% CO環境下僅輕微抑制生長（延滯期延長1.3倍），最終生物量與正常條件相當（圖1）
內源性硫化氫是維持動脈血氧飽和度的重要因素
本研究首次揭示內源性硫化氫（H?S） 是維持動脈血氧飽和度（SaO?） 的關鍵因子。通過胱硫醚-γ-裂解酶（CSE）基因敲除（Cse?/?）小鼠模型發現
不同途徑給予分子氫對D半乳糖致衰老小鼠的保護作用
本研究通過三種給氫途徑（4% H?吸入、富氫水飲用、富氫鹽水注射）探究分子氫（H?）對D-半乳糖（D-Gal）誘導衰老小鼠的保護作用
硫化氫對冬眠 13 線地松鼠線粒體呼吸的抑制
本研究揭示硫化氫（H?S）在13紋地松鼠冬眠代謝抑制中的關鍵作用：冬眠深眠期（torpor），肝臟線粒體呼吸被H?S顯著抑制，而夏季（summer）和冬眠覺醒期（IBE）影響微弱。
808 nm光生物調節影響頭頸鱗狀細胞癌細胞模型的活力，作用于能量代謝和氧化應激產生
本研究通過808 nm光生物調節（PBM）處理人頭頸鱗狀細胞癌（HNSCC）細胞系（OHSU-974 FAcorr），發現： PBM抑制癌細胞代謝：0.25–1.25 W激光照射（60 s，1 cm2）顯著降低線粒體氧化磷酸化（OxPhos）效率（P/O值↓），誘導代謝向糖酵解轉換（乳酸釋放↑）（圖3）。
準確體內實時測定吸入氫氣后小鼠不同組織中的氫濃度
本研究利用電化學H?傳感器（Unisense） 首次實現了小鼠多組織（腦、肝、脾、腎、腓腸?。┲袣錃鉂舛鹊膶崟r動態監測。
植入可注射的 SF 水凝膠并持續輸送硫化氫可減少神經元焦亡并增強嚴重腦出血后的功能恢復
本研究開發了一種負載硫化氫（H?S）的可注射絲素蛋白水凝膠（H?S@SF），通過立體定位注射治療小鼠嚴重腦出血（ICH）。
長期和每天使用氫分子通過調節 NADPNADPH 氧化還原途徑誘導大鼠肝臟代謝的重編程
本研究通過轉錄組學、代謝組學結合生化分析，首次揭示長期分子氫（H?）干預（6個月）通過調節NADP/NADPH氧化還原通路，誘導健康大鼠肝臟代謝重編程。
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