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全球領先的微電極研究系統

微米級微電極適用穿刺動植物組織、沉積物、生物膜的微電極

熱線：021-66110810,66110819

手機：13564362870

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發布年限：全部 2024 20233 2022 2021 2020 2019 2018 2017 2016 2015 2014

氫處理可通過抑制RhoA抑制脂多糖誘導的肺內皮細胞功能障礙

本研究首次揭示富氫培養基（H?）通過抑制 RhoA/ROCK信號通路保護肺微血管內皮細胞（PMVECs）免受膿毒癥（LPS模擬）損傷

緩解缺氧和染色質重塑的協同作用，以克服腫瘤輻射抵抗

研究開發了一種多功能納米顆粒 CAT-SAHA@PLGA：過氧化氫酶（CAT）分解腫瘤內過氧化氫（H?O?）產生氧氣，緩解腫瘤缺氧（圖5b）。

富氫鹽水通過抑制內質網應激誘導的細胞凋亡途徑，保護腸缺血再灌注損傷大鼠的腸上皮緊密連接屏障

富氫鹽水（HRS）通過抑制內質網應激（ERS）及其誘導的凋亡通路，減輕大鼠腸道缺血再灌注損傷（IIRI）。

分子氫增加角膜上皮細胞抗氧化能力的免疫組織化學研究，導致抑制角膜上皮細胞的抗氧化能力

分子氫（H?）預處理健康兔角膜可誘導輕度氧化應激，激活抗氧化酶（SOD、CAT）。經H?預處理的角膜在堿燒傷后氧化應激顯著減輕（ROS↓、MDA↓、NT↓），而緩沖液預處理組損傷嚴重。

從骨髓生態位到血流的通道觸發了范可尼貧血單核細胞的代謝障礙

研究揭示了范可尼貧血（FA）骨髓單核細胞（MNCs）從骨髓（BM）微環境進入血液后發生代謝崩潰的機制

阿帕替尼聯合放療可增強體內鼻咽癌模型的抗腫瘤作用

研究通過裸鼠移植瘤模型（CNE-2鼻咽癌細胞）探究阿帕替尼（VEGFR-2抑制劑）聯合放療的協同抗腫瘤機制

H2S清除和激活氧化鐵氫氧化鐵納米紡錘體用于MRI引導的光熱治療和結腸癌鐵下垂

研究開發了一種基于鐵氧化物-氫氧化物納米紡錘體（FeOOH NSs）的智能納米平臺，用于結腸癌的精準診療一體化

CeO2納米顆粒通過改變細胞接觸和質粒轉移來調節抗生素抗性基因的傳播

研究揭示 CeO?納米顆粒（NPs）通過調控細菌細胞接觸和質粒轉移影響ARGs水平傳播：核心發現：低濃度CeO? NPs（1–5 mg/L）：抑制ARGs接合轉移（降低24–25%），機制包括清除ROS、減少胞外聚合物（EPS）合成、降低細胞粘附力、抑制能量代謝（圖2a, 圖4c）。

Aβ 誘導急性氧化應激，導致阿爾茨海默病發病機制中的腦葡萄糖代謝減退和多動癥

研究揭示β-淀粉樣蛋白（Aβ????）通過激活NADPH氧化酶2（NOX2）誘發腦葡萄糖低代謝和神經網絡功能障礙的機制

在創傷性腦損傷的微血管內皮細胞模型中，氫氣部分通過抑制自噬和激活 PI3K Akt GSK3β 信號通路來提高細胞活力

研究通過建立腦微血管內皮細胞（bEnd.3）劃痕損傷模型模擬TBI，探究氫氣（H?）的保護機制。核心發現：氫氣顯著提升TBI后細胞活力（MTT檢測），并激活PI3K/Akt/GSK3β信號通路（Western blot驗證）。

光控制氧的生產和收集可持續光動力治療腫瘤缺氧

研究提出一種光控可持續光動力療法（PDT）策略：小球藻（Chlorella）在光照下通過光合作用持續產氧，逆轉腫瘤缺氧環境。

在出生窒息的嚙齒動物模型中，腦pH值和PO2的內源性腦保留反應

研究通過建立嚙齒動物（大鼠和豚鼠）新生兒窒息模型，模擬出生窒息（缺氧+高碳酸血癥），探究大腦pH和氧分壓（PO?）的動態變化及內源性保護機制。

通過加氏乳桿菌 LM19（一種從母乳中分離的菌株）生產多種細菌素，包括新型細菌素氣體絲膠蛋白

研究從人乳中分離出Lactobacillus gasseri LM19菌株，發現其能產生多種細菌素，包括一種新型細菌素gassericin M。通過基因組分析、肽純化與合成、體外結腸模型實驗，證實LM19在模擬腸道環境中能存活、表達所有細菌素基因，并產生短鏈脂肪酸（SCFA）。

使用四硫代鉬酸銨治療肺腺癌期間是否需要考慮硫化氫

研究發現 ATTM 在肺腺癌治療中存在雙重作用：抗癌作用：高濃度 ATTM（≥250 μM）通過銅螯合抑制腫瘤生長（圖 1A）。

上皮衍生的活性氧能夠在腸道炎癥期間實現 AppBCX 介導的大腸桿菌有氧呼吸

研究發現腸道炎癥期間，上皮細胞產生的活性氧（ROS）可被大腸桿菌（E. coli）的AppBCX酶系統利用：核心機制：宿主NADPH氧化酶1（NOX1）產生的ROS（如H?O?）被大腸桿菌過氧化氫酶（KatE/KatG）降解為氧氣，進而支持AppBCX介導的有氧呼吸（圖2A）。

氫氣通過 Nrf2 依賴性途徑減輕膿毒癥小鼠的血腦屏障損傷和認知功能障礙

研究證實氫氣（H?）通過激活Nrf2通路保護血腦屏障（BBB），減輕膿毒癥相關腦病（SAE）的認知障礙： SAE模型（盲腸結扎穿孔術CLP）破壞BBB完整性，導致腦水腫、炎癥因子浸潤和認知功能障礙（圖6-8）。

氫氣通過 NRF2 介導的 NLRP3 通路失活減輕膿毒癥相關腦病

研究證實氫氣（H?）通過激活Nrf2通路抑制NLRP3炎癥小體，減輕膿毒癥相關腦病（SAE）： SAE模型（盲腸結扎穿孔術CLP）激活小膠質細胞中NLRP3炎癥小體，導致線粒體功能障礙、神經元凋亡和認知損傷（圖1-2）。

氫氣減輕膿毒癥中的器官損傷和功能障礙：自噬與內質網應激之間的串擾作用：實驗研究

研究證實氫氣（H?）通過調控自噬與內質網應激（ERS）的交互作用減輕膿毒癥器官損傷：膿毒癥模型（盲腸結扎穿孔術CLP）激活ERS通路（PERK/eIF2α磷酸化、IRE1α↑），抑制自噬活性（LC3Ⅱ/Beclin1↓）（圖2-4）。

氫氣促進大鼠角膜堿燒傷模型中銅、鋅超氧化物歧化酶的激活

研究揭示了氫氣（H?）通過激活銅鋅超氧化物歧化酶（SOD1）減輕大鼠角膜堿燒傷損傷： H?點眼治療顯著減少炎癥細胞浸潤（圖4B）和新生血管形成（圖3B），并上調角膜上皮細胞中SOD1的胞質表達水平（圖6A）及活性（2.5倍提升，圖6C）。

頸動脈去神經術后缺氧引起的低血壓會引起腺苷依賴性膈長期促進

研究揭示了頸動脈去神經化（CBX）后低氧誘導的低血壓通過腺苷依賴機制引發膈肌長期促進效應（pLTF）：頸動脈去神經化（CBX）大鼠在急性間歇性低氧（AIH）期間出現更嚴重的低血壓（圖1B-C），導致脊髓組織缺氧（圖2B-D）。

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