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            全球領先的微電極研究系統

            微米級微電極適用穿刺動植物組織、沉積物、生物膜的微電極

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            吸入H 2 或CO2不會增強嚴重新生兒缺氧缺血性腦病仔豬模型中低溫治療的神經保護作用
            研究通過建立嚴重HIE豬模型(20分鐘窒息誘導),評估了低溫療法(TH)單獨或聯合吸入H?(2.1%)或CO?(分級恢復正常碳酸血癥)的神經保護效果。
            (pH電極)靶向酸性腫瘤微環境口服NaHCO3小鼠乳腺組織的意外促腫瘤作用
            研究揭示了口服碳酸氫鈉(NaHCO?)對乳腺癌微環境的矛盾影響:治療使腫瘤pH從6.68升至7.04(圖1A),但未延緩腫瘤發生或抑制生長(圖2A-B)。
            一種新型窒息性心臟驟停小鼠模型的開發和評估顯示復蘇后淋巴細胞細胞嚴重受損
            本研究成功建立并驗證了一種新型小鼠窒息性心臟驟停(CA)模型,通過100%氮氣通氣誘導CA,隨后進行心肺復蘇(CPR)。
            在延時成像孵化系統中,父系對胚胎細胞分裂的早期和晚期貢獻
            本研究通過結合雙標記穩定同位素探測(13C和1?N)、納米二次離子質譜(nanoSIMS)、熒光顯微鏡和基因組分析,揭示了電纜細菌(cable bacteria)獨特的細胞周期與生長機制
            人胎兒和成人干細胞分泌組可以發揮心臟保護旁分泌作用,對抗癌癥治療引起的心臟毒性和氧化應激
            本研究聚焦于 干細胞分泌組(Secretome) 對阿霉素(Dox)誘導心臟毒性的保護作用: 核心發現: 人羊水干細胞(hAFS)和脂肪間充質干細胞(hMSC)的分泌組(hAFS-CM/hMSC-CM)可顯著降低Dox誘導的心肌細胞凋亡(圖1C)。
            控制和癲癇條件下海馬代謝的時空異質性
            海馬體背側(DH)與腹側(VH)在功能上存在差異:DH參與空間學習和記憶,VH涉及動機和情緒行為。本研究通過 離體代謝成像 和 分子傳感技術,揭示了海馬體能量代謝的時空異質性:
            頸椎損傷損害尾部脊髓組織氧合,并破壞急性間歇性缺氧誘導的膈長期促進作用
            本研究探索頸髓損傷(C2Hx)對 膈肌長時程增強(pLTF) 的影響及其與脊髓組織氧壓(PtO?)的關系: pLTF機制:中度急性間歇性低氧(mAIH, PaO? 35-55 mmHg) 通過 5-羥色胺依賴的Q通路 誘導pLTF。
            基于微流體的氧 (O2) 傳感器,用于細胞、組織和器官代謝的片上監測
            本文綜述了集成于器官芯片(OOC)的 微流控氧傳感器 技術進展,重點關注細胞、組織和器官代謝的實時監測。主要內容包括: 傳感器分類:分為光學(發光、微粒、納米、商業)和電化學(Clark型、新材料、納米、新設計、商業)兩大類。
            華沙綜合征細胞的基因組完整性和線粒體代謝缺陷:與 Fanconi 貧血的比較
            華沙斷裂綜合征(WABS)由 DDX11基因 雙等位基因突變引起,該基因編碼一種依賴ATP的DNA解旋酶。本研究通過分析攜帶 p.Leu836Pro 錯義突變和 p.Lys303Glufs22* 移碼突變的WABS患者細胞,發現:
            兒童癌癥幸存者早期衰老的生化和分子標志物的鑒定
            兒童癌癥幸存者(CCS)因化療/放療治療,存在早發性衰老風險,表現為慢性病高發和二次腫瘤風險增加。本研究通過對比 196名CCS 與 154名健康人 的單核細胞(MNCs),發現CCS存在顯著的線粒體能量代謝異常:
            超小鉑納米顆粒催化和腐蝕敏感性逆轉腫瘤缺氧用于癌癥化學免疫治療
            論文提出一種超小型鉑納米粒子(Pt-nano,包括DCPN和CPN),通過雙重功能逆轉腫瘤缺氧: 催化功能:模擬過氧化氫酶(CAT)和超氧化物歧化酶(SOD),分解ROS(如H?O?和O??)并產生氧氣,降低缺氧誘導因子HIF-1α的表達。
            SIRT6 增強乳腺癌的氧化磷酸化并促進小鼠乳腺腫瘤的發生
            本研究揭示SIRT6通過激活線粒體氧化磷酸化(OXPHOS)驅動乳腺癌進展。核心發現: 動物模型:Sirt6雜合缺失(Sirt6?/?)顯著延長MMTV-PyMT小鼠乳腺腫瘤潛伏期并提高生存率(圖1b);
            LANCL1 結合脫落酸并通過 AMPK PGC-1α Sirt1 通路刺激肌肉細胞中的葡萄糖轉運和線粒體呼吸
            本研究首次證實LANCL1是ABA的高親和力受體(Kd ≈ 4.3 μM),與LANCL2功能冗余但親和力略低。核心發現: 分子結合:人源重組LANCL1通過平衡結合實驗、表面等離子共振(SPR)和熒光淬滅實驗驗證ABA結合能力(圖1-2);
            磷酸鈣工程光合微藻通過原位調節缺氧和級聯放射光療來對抗缺氧腫瘤
            本研究開發了一種 鈣磷酸鹽(CaP)工程化的光合微藻系統(CV@CaP),用于解決腫瘤放療中的缺氧問題: 設計原理:以小球藻(Chlorella vulgaris)為核心,通過表面生物礦化形成CaP保護層,維持光合活性。
            重新評估氧清除酶在毛滴蟲甲硝唑耐藥性出現中的作用
            本研究通過比較胎兒毛滴蟲(T. foetus)與陰道毛滴蟲(T. vaginalis)的甲硝唑耐藥機制,發現:黃素還原酶(FR)活性差異:T. foetus的FR活性比T. vaginalis低近100倍(圖2A),且與甲硝唑耐藥無關;
            用于腫瘤缺氧持續光動力治療的光控制氧生產和收集
            本研究提出一種光控可持續光動力療法(PDT),通過光合微生物(小球藻)產氧和全氟化碳(PFC)富集氧的策略解決腫瘤缺氧導致的PDT耐藥問題。
            用于結直腸癌硫化氫清除和鐵死亡的氧化鋅納米球
            本研究開發了一種硫化氫(H?S)響應型納米平臺(VZnO),通過清除結直腸癌(CRC)中高表達的H?S誘導癌細胞鐵死亡。
            異氟醚誘導的爆發抑制期間神經元代謝低下與突觸抑制有關,而神經血管耦合和線粒體功能
            本研究通過體內大鼠模型和體外腦片實驗,探究異氟醚(Isoflurane)在爆發抑制(Burst Suppression)麻醉深度下對神經代謝的影響。
            小鼠腦外傷和失血性休克后全血與乳酸林格氏復蘇的多方面益處
            本研究通過小鼠模型評估全血(WB)與乳酸林格液(LR)復蘇對創傷性腦損傷(TBI)合并失血性休克(HS)的療效。
            碳酸酐酶抑制劑抑制出生窒息大鼠模型的癲癇發作
            本研究證實碳酸酐酶抑制劑(CAIs)(乙酰唑胺AZA、苯唑胺BZA、依索唑胺EZA)通過誘導系統性呼吸性酸中毒,顯著抑制大鼠出生窒息模型中的癲癇發作
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