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全球領先的微電極研究系統
微米級微電極適用穿刺動植物組織、沉積物、生物膜的微電極
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用于測試抗菌傷口產品的基于膠原蛋白的分層慢性傷口生物膜模型
這篇論文開發了一種改進的體外慢性傷口生物膜模型（mCWB），旨在更真實地模擬人類慢性傷口的微環境。核心創新包括：用哺乳動物膠原替代植物源瓊脂作為基質；通過Transwell插入裝置實現傷口模擬培養基的動態營養交換；接種金黃色葡萄球菌（Staphylococcus aureus）和銅綠假單胞菌（Pseudomonas aeruginosa）形成雙菌種生物膜。
藥品和個人護理品暴露對部分硝化過程和一氧化二氮排放的影響及微生物機制
研究揭示了藥物和個人護理產品（PPCPs）對短程硝化（PN）過程及氧化亞氮（N?O）排放的影響機制
基質硬度通過整合素依賴性機械轉導調節破骨細胞的命運
本研究通過構建不同剛度（2.43–68.2 kPa）的GelMA水凝膠模擬骨微環境，首次提出基質剛度可精準調控破骨細胞命運： 剛度依賴性分化：隨基質剛度增加，破骨細胞形成增強（高剛度抑制整合素β3-RhoA-ROCK2-YAP力學傳導，激活NF-κB信號）。
傳統的自然殺傷細胞通過 a2V 酸化細胞外基質來控制懷孕期間子宮的血管重塑
本研究揭示常規自然殺傷細胞（cNK） 通過 a2V（液泡ATP酶亞基） 酸化子宮細胞外基質（ECM），激活 基質金屬蛋白酶-9（MMP9），從而調控妊娠期子宮螺旋動脈（UtA）重塑的機制。
模擬腸道pH環境對Dendroctonus valens細菌組成和信息素產生的影響
本研究探究了腸道pH環境對紅脂大小蠹（Dendroctonus valens）腸道菌群組成及其關鍵聚集/反聚集信息素verbenone產量的影響： 核心機制：紅脂大小蠹依賴腸道細菌（如 Enterobacter）將松樹單萜轉化為verbenone，該過程受腸道pH調控。
關于硬骨魚鰓血漿可接觸碳酸酐酶進化喪失的新視角
本文挑戰了傳統假說（即鰓部血漿可接觸碳酸酐酶（paCA）會干擾紅細胞β-腎上腺素能鈉-質子交換器（β-NHE）對血紅蛋白-氧結合（Hb-O?）的保護作用）
局部 H 2 釋放重塑衰老微環境，改善受損骨的修復
本文提出一種局部緩釋氫氣（H?）策略，通過改造衰老微環境（SME）促進老年骨損傷修復。研究發現： H?的雙重作用：在衰老骨骼細胞中，持續H?供給可同時發揮抗炎和抗衰老效應。
工程化活組織的自氧合協調間充質干細胞的成骨承諾
本研究開發了一種基于過氧化鈣（CPO）的產氧微顆粒（OMPs），并將其整合到甲基丙烯酰化明膠（GelMA）水凝膠中，用于改善缺氧微環境下人骨髓間充質干細胞（hMSCs）的成骨分化。
骨微環境調節水凝膠具有清除活性氧和延長產氧能力以增強骨修復
本研究開發了一種新型智能水凝膠（CPP-L/GelMA），通過整合過氧化氫酶（CAT）和ROS響應性釋氧納米顆粒（PFC@PLGA/PPS），實現以下功能： ROS清除與智能供氧：在骨缺損缺氧微環境中，CAT降解過氧化氫（H?O?）生成氧氣，同時ROS觸發納米顆粒持續釋放氧氣（>14天）。
基于腫瘤膜包覆的CB-839IR-780納米顆粒改進的谷氨酰胺酶抑制的光動力療法
本研究開發了一種新型納米顆粒 IRCB@M，通過雙重機制增強光動力療法（PDT）效果： 抑制谷氨酰胺代謝：阻斷谷氨酰胺酶（GLS）活性，減少腫瘤細胞耗氧（緩解缺氧）并降低還原性物質（NADPH、GSH）水平。
膈長期促進在日常休息與活動階段之間轉變的幅度和機制
本研究揭示了膈肌長期促進效應（pLTF）——一種由急性間歇性低氧（AIH）引發的呼吸運動可塑性現象——在晝夜休息期與活躍期的表現差異及其機制。
二維Mg2Si納米片實現持續產氫，提高深度燒傷皮膚修復和再生
本研究開發了一種基于二維硅化鎂納米片（MSN）的殼聚糖/透明質酸水凝膠敷料（MSN@CS/HA），用于深度燒傷皮膚的修復與再生。
血管緊張素 II 介導的海馬灌注不足和血管功能障礙導致老年高血壓大鼠血管性認知障礙
本研究探討慢性高血壓如何通過血管緊張素II（Ang II）介導的海馬血管功能障礙和低灌注，導致血管性認知障礙（VCI）。通過雄性自發性高血壓大鼠（SHR）模型，研究發現： 記憶功能隨年齡衰退：老年SHR（14-15月齡）表現出海馬依賴性長期記憶障礙（圖1A）。
一種用于體內光療的可生物降解、柔性光子貼片
本研究開發了一種名為 iCarP 的可生物降解柔性光子貼片，通過創新性地在錐形光纖（TOF）與聚酯貼片（PMCL）間構建微米級空氣間隙，實現了非侵入性、大面積、深穿透的光照調控。
通過動力學、基因組和生理學分析，揭示了從馬糞中分離出的 短桿馬糞桿菌 新種在生態適應性和代謝潛力方面
本研究從馬糞中分離出一株新型放線菌Brachybacterium equifaecis JHP9，通過多維度分析（系統發育、基因組、生理生化及動力學）揭示其生態適應性與代謝多樣性
線粒體重新布線驅動三陰性乳腺癌細胞對 NADH短缺的代謝適應
本研究探討三陰性乳腺癌（TNBC）細胞對NAMPT抑制劑FK866耐藥的代謝適應機制。通過建立FK866耐藥細胞模型（MDA-MB-231 RES），研究發現： 耐藥機制獨立于經典藥泵外排或補償性NAD?合成通路（如NMRK1），而依賴線粒體代謝重組。
碳酸酐酶可降低腫瘤微環境的酸度，促進免疫浸潤，減緩腫瘤生長，并提高富含 ErbB2 HER2 的乳腺
本研究通過多維度方法（生物信息學分析、離體器官實驗、體內小鼠模型）揭示： 碳酸酐酶（CAs）——尤其是胞外異構體（CA4/6/9/12/14）——在乳腺癌中動態表達，通過催化CO?/HCO??緩沖反應降低腫瘤微環境酸度。
戊糖磷酸途徑對海馬切片活性氧生成和癲癇樣活性抑制的分析
本研究探討了磷酸戊糖途徑（PPP）抑制對海馬切片中活性氧（ROS）生成和癲癇樣活動的影響。通過特異性抑制劑G6PDi-1抑制PPP關鍵酶葡萄糖-6-磷酸脫氫酶（G6PD）
一種靶向線粒體的新型氯尼達明衍生物，通過阻斷谷氨酰胺代謝來消除癌癥干細胞
本研究設計了一種新型線粒體靶向化合物HYL001（洛尼達明衍生物），通過特異性阻斷谷氨酰胺（Gln）代謝，選擇性消除癌癥干細胞（CSCs）。HYL001對乳腺癌干細胞（BCSCs）和肝癌干細胞（HCSCs）的抑制活性分別比原型藥物洛尼達明（LND）強380倍和340倍。
線粒體功能障礙是創傷性腦損傷后神經血管耦合受損的基礎
本研究探討創傷性腦損傷（TBI）后繼發性損傷的機制，重點關注線粒體功能障礙與神經血管耦合（NVC）受損的關系。通過閉合性顱腦損傷大鼠模型，研究發現： TBI后皮層擴散性抑制（CSD）和癲癇發作會加劇線粒體損傷（如線粒體嵴破壞、活性氧（ROS）增加）。
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