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在完整、未成熟海馬體體外模型中，代謝反應區分發作間期、發作期和持續性癲癇樣活動
本研究通過同時成像NADH和FAD+熒光及記錄組織氧分壓，定量評估了完整未成熟小鼠海馬體在自發性發作間期放電和發作樣事件中的代謝功能。
氧對土曲霉ATCC 20542洛伐他汀生物合成的影響在單個菌絲球水平上的定量研究
本研究首次在單個菌絲球水平上定量探討了氧對土曲霉洛伐他汀生物合成的影響。
早期腺苷釋放促進缺氧誘導的大鼠海馬CA3區刺激誘發尖波漣漪復合體的破壞
本研究探討了缺氧對大鼠海馬切片中尖波漣漪復合體（SPW-Rs）和反復發作樣放電（REDs）的影響及其阻斷機制。
優化實時監測器官型海馬切片中單個錐體神經元在氧糖剝奪和再灌注期間的谷胱甘肽氧化還原狀態
本研究通過將氧化還原敏感的Grx1-roGFP2融合蛋白轉染到器官型海馬切片培養物（OHSCs）CA1區的單個錐體神經元中，優化了實時監測谷胱甘肽（GSH）系統在氧糖剝奪和再灌注（OGD/RP）期間的變化。
兒童囊性纖維化患者痰液因硫化氫生成，可呈現化學動態變化、缺氧且還原性極強的狀態
本研究針對囊性纖維化（CF）患者肺部感染的微生物生存環境，首次系統測量了兒科CF患者痰液的微觀化學參數。
腺苷A2a受體刺激通過促進抗炎表型而不影響氧化應激來預防糖尿病大鼠的蛋白尿
闡述了本研究的主要發現：在胰島素缺乏的糖尿病大鼠模型中，慢性腺苷A2a受體（A2aAR）激動劑CGS21680治療能夠完全預防糖尿病引起的蛋白尿和腎小球損傷。
細胞培養環境中局部溶解氧濃度空間剖面的直接測量
闡述了控制局部溶解氧濃度（DO）在細胞或組織培養中至關重要，各種生物材料和方法被開發用于調節DO，但直接測量培養中的局部DO尚未被驗證為測試DO調節的方法。
大鼠原代胰島間的血管異質性是其移植后存活與血運重建存在差異的原因
闡述了原生胰腺中高度血液灌注的胰島被觀察到功能最強，假設供體胰腺中胰島的血管支持差異影響其移植后對細胞應激的敏感性和血管植入能力。
低氧誘導的豬視網膜小動脈體外松弛依賴于周圍視網膜中的誘導型一氧化氮合酶和EP4受體刺激
闡述了低氧誘導的豬視網膜小動脈松弛依賴于前列腺素和一氧化氮（NO）的合成，但具體的前列腺素受體和NO來源尚不明確。
分子氫作為新型抗氧化劑：氫在醫學應用中的優勢概述
闡述了分子氫（H2）曾被認為在哺乳動物細胞中惰性，但研究證明H2能與高活性氧化劑如羥基自由基（'OH）和過氧亞硝酸鹽（ONOO-）反應。
分子氫通過Nrf2/HO-1信號通路改善內皮功能障礙保護小鼠免受多微生物敗血癥的侵害
闡述了分子氫（H2）通過激活Nrf2/HO-1信號通路減輕敗血癥中的內皮損傷和炎癥反應。
使用氧微電極和光學相干斷層掃描技術實時量化三維工程組織的內部代謝活動
研究開發了一個系統，用于實時量化三維工程組織的內部代謝活動，以評估其質量。
用于區分連續和間歇性缺氧局部和全身效應的聯體共生模型
本研究提出并驗證了一種新型聯體共生模型，用于區分缺氧的局部和全身效應。
分離的大鼠肺動脈中的低氧性肺血管收縮不被H2S合成途徑拮抗劑抑制
研究評估了硫化氫（H2S）在低氧性肺血管收縮（HPV）中的作用。
禁食誘導抗瓦伯格效應，增加呼吸但減少ATP合成以促進結腸癌模型中的細胞凋亡
闡述了短期饑餓（STS）如何通過逆轉瓦伯格效應（即癌細胞偏好有氧糖酵解的現象）來增強化療藥物奧沙利鉑（OXP）對結腸癌細胞的毒性。
間歇性缺氧改變睡眠呼吸暫停小鼠模型中腸道微生物群的多樣性
闡述了研究評估了間歇性缺氧（模擬阻塞性睡眠呼吸暫停OSA的一個關鍵特征）是否會導致小鼠糞便微生物組的改變。
短期鈉 - 葡萄糖協同轉運蛋白（SGLT）抑制可使麻醉正常大鼠及糖尿病大鼠腎皮質氧分壓恢復正常，但會導致其腎髓質缺氧
研究了急性鈉-葡萄糖協同轉運蛋白（SGLT）抑制對糖尿病大鼠腎氧張力的影響。
氫水增強5-氟尿嘧啶誘導的結腸癌抑制作用
論文研究了氫水在增強5-氟尿嘧啶（5-FU）對結腸癌抑制作用中的作用。
高壓氧預處理和富氫鹽水在改善大鼠皮瓣缺血/再灌注損傷中的協同效應
闡述了研究評估高壓氧預處理和富氫鹽水處理在大鼠缺血/再灌注皮瓣模型中對皮瓣存活和凋亡的協同效應。
富氫鹽水通過調節Bax/Bcl-2比率和ASK-1/JNK通路減輕皮膚缺血/再灌注誘導的細胞凋亡
摘要闡述了富氫鹽水對皮膚缺血/再灌注（I/R）損傷的保護作用。通過大鼠實驗，發現富氫鹽水能提高皮瓣存活率、改善血液灌注、減少炎癥細胞浸潤和細胞凋亡。
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