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全球領(lǐng)先的微電極研究系統(tǒng)
微米級(jí)微電極適用穿刺動(dòng)植物組織、沉積物、生物膜的微電極
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在完整、未成熟海馬體體外模型中，代謝反應(yīng)區(qū)分發(fā)作間期、發(fā)作期和持續(xù)性癲癇樣活動(dòng)
本研究通過同時(shí)成像NADH和FAD+熒光及記錄組織氧分壓，定量評(píng)估了完整未成熟小鼠海馬體在自發(fā)性發(fā)作間期放電和發(fā)作樣事件中的代謝功能。
氧對(duì)土曲霉ATCC 20542洛伐他汀生物合成的影響在單個(gè)菌絲球水平上的定量研究
本研究首次在單個(gè)菌絲球水平上定量探討了氧對(duì)土曲霉洛伐他汀生物合成的影響。
早期腺苷釋放促進(jìn)缺氧誘導(dǎo)的大鼠海馬CA3區(qū)刺激誘發(fā)尖波漣漪復(fù)合體的破壞
本研究探討了缺氧對(duì)大鼠海馬切片中尖波漣漪復(fù)合體（SPW-Rs）和反復(fù)發(fā)作樣放電（REDs）的影響及其阻斷機(jī)制。
優(yōu)化實(shí)時(shí)監(jiān)測(cè)器官型海馬切片中單個(gè)錐體神經(jīng)元在氧糖剝奪和再灌注期間的谷胱甘肽氧化還原狀態(tài)
本研究通過將氧化還原敏感的Grx1-roGFP2融合蛋白轉(zhuǎn)染到器官型海馬切片培養(yǎng)物（OHSCs）CA1區(qū)的單個(gè)錐體神經(jīng)元中，優(yōu)化了實(shí)時(shí)監(jiān)測(cè)谷胱甘肽（GSH）系統(tǒng)在氧糖剝奪和再灌注（OGD/RP）期間的變化。
兒童囊性纖維化患者痰液因硫化氫生成，可呈現(xiàn)化學(xué)動(dòng)態(tài)變化、缺氧且還原性極強(qiáng)的狀態(tài)
本研究針對(duì)囊性纖維化（CF）患者肺部感染的微生物生存環(huán)境，首次系統(tǒng)測(cè)量了兒科CF患者痰液的微觀化學(xué)參數(shù)。
腺苷A2a受體刺激通過促進(jìn)抗炎表型而不影響氧化應(yīng)激來預(yù)防糖尿病大鼠的蛋白尿
闡述了本研究的主要發(fā)現(xiàn)：在胰島素缺乏的糖尿病大鼠模型中，慢性腺苷A2a受體（A2aAR）激動(dòng)劑CGS21680治療能夠完全預(yù)防糖尿病引起的蛋白尿和腎小球損傷。
細(xì)胞培養(yǎng)環(huán)境中局部溶解氧濃度空間剖面的直接測(cè)量
闡述了控制局部溶解氧濃度（DO）在細(xì)胞或組織培養(yǎng)中至關(guān)重要，各種生物材料和方法被開發(fā)用于調(diào)節(jié)DO，但直接測(cè)量培養(yǎng)中的局部DO尚未被驗(yàn)證為測(cè)試DO調(diào)節(jié)的方法。
大鼠原代胰島間的血管異質(zhì)性是其移植后存活與血運(yùn)重建存在差異的原因
闡述了原生胰腺中高度血液灌注的胰島被觀察到功能最強(qiáng)，假設(shè)供體胰腺中胰島的血管支持差異影響其移植后對(duì)細(xì)胞應(yīng)激的敏感性和血管植入能力。
低氧誘導(dǎo)的豬視網(wǎng)膜小動(dòng)脈體外松弛依賴于周圍視網(wǎng)膜中的誘導(dǎo)型一氧化氮合酶和EP4受體刺激
闡述了低氧誘導(dǎo)的豬視網(wǎng)膜小動(dòng)脈松弛依賴于前列腺素和一氧化氮（NO）的合成，但具體的前列腺素受體和NO來源尚不明確。
分子氫作為新型抗氧化劑：氫在醫(yī)學(xué)應(yīng)用中的優(yōu)勢(shì)概述
闡述了分子氫（H2）曾被認(rèn)為在哺乳動(dòng)物細(xì)胞中惰性，但研究證明H2能與高活性氧化劑如羥基自由基（'OH）和過氧亞硝酸鹽（ONOO-）反應(yīng)。
分子氫通過Nrf2/HO-1信號(hào)通路改善內(nèi)皮功能障礙保護(hù)小鼠免受多微生物敗血癥的侵害
闡述了分子氫（H2）通過激活Nrf2/HO-1信號(hào)通路減輕敗血癥中的內(nèi)皮損傷和炎癥反應(yīng)。
使用氧微電極和光學(xué)相干斷層掃描技術(shù)實(shí)時(shí)量化三維工程組織的內(nèi)部代謝活動(dòng)
研究開發(fā)了一個(gè)系統(tǒng)，用于實(shí)時(shí)量化三維工程組織的內(nèi)部代謝活動(dòng)，以評(píng)估其質(zhì)量。
用于區(qū)分連續(xù)和間歇性缺氧局部和全身效應(yīng)的聯(lián)體共生模型
本研究提出并驗(yàn)證了一種新型聯(lián)體共生模型，用于區(qū)分缺氧的局部和全身效應(yīng)。
分離的大鼠肺動(dòng)脈中的低氧性肺血管收縮不被H2S合成途徑拮抗劑抑制
研究評(píng)估了硫化氫（H2S）在低氧性肺血管收縮（HPV）中的作用。
禁食誘導(dǎo)抗瓦伯格效應(yīng)，增加呼吸但減少ATP合成以促進(jìn)結(jié)腸癌模型中的細(xì)胞凋亡
闡述了短期饑餓（STS）如何通過逆轉(zhuǎn)瓦伯格效應(yīng)（即癌細(xì)胞偏好有氧糖酵解的現(xiàn)象）來增強(qiáng)化療藥物奧沙利鉑（OXP）對(duì)結(jié)腸癌細(xì)胞的毒性。
間歇性缺氧改變睡眠呼吸暫停小鼠模型中腸道微生物群的多樣性
闡述了研究評(píng)估了間歇性缺氧（模擬阻塞性睡眠呼吸暫停OSA的一個(gè)關(guān)鍵特征）是否會(huì)導(dǎo)致小鼠糞便微生物組的改變。
短期鈉 - 葡萄糖協(xié)同轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白（SGLT）抑制可使麻醉正常大鼠及糖尿病大鼠腎皮質(zhì)氧分壓恢復(fù)正常，但會(huì)導(dǎo)致其腎髓質(zhì)缺氧
研究了急性鈉-葡萄糖協(xié)同轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白（SGLT）抑制對(duì)糖尿病大鼠腎氧張力的影響。
呼吸髓鞘支持神經(jīng)傳導(dǎo)：連接子的作用
闡述了髓鞘通過進(jìn)行線粒體外的氧化磷酸化（OXPHOS）產(chǎn)生ATP，并假設(shè)ATP通過間隙連接（連接子）從髓鞘轉(zhuǎn)移到軸突，從而支持神經(jīng)傳導(dǎo)。
氫水增強(qiáng)5-氟尿嘧啶誘導(dǎo)的結(jié)腸癌抑制作用
論文研究了氫水在增強(qiáng)5-氟尿嘧啶（5-FU）對(duì)結(jié)腸癌抑制作用中的作用。
高壓氧預(yù)處理和富氫鹽水在改善大鼠皮瓣缺血/再灌注損傷中的協(xié)同效應(yīng)
闡述了研究評(píng)估高壓氧預(yù)處理和富氫鹽水處理在大鼠缺血/再灌注皮瓣模型中對(duì)皮瓣存活和凋亡的協(xié)同效應(yīng)。
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